实验性甲状腺功能低下大鼠脑组织单胺类神经递质的代谢变化

采用0.5%NaClO_4诱导实验大鼠甲状腺低功。结果表明,甲低大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、5—羟色胺(5—HT)、5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)含量及单胺氧化酶(MAO)活性明显高于对照组,且 NE、5—HT 及5—HIAA 的改变与 MAO 活性的变化呈正相关。提示:甲低状态下,大脑单胺类神经递质代谢活跃,而 MAO 活性的升高反映了 MAO 在降解单胺类递质,维持大脑功能上起重要作用。补碘实验组大鼠的各项生化指标与对照组无显著性差别,说明补碘对 NaClO_4所致大鼠甲低功有拮抗作用。

甲状腺功能低下对大鼠肝细胞核T_3受体的影响

目的探讨甲低大鼠肝核Ｔ３受体特性的变化，为阐明甲状腺激素对肝细胞核Ｔ３受体的作用提供实验资料。方法用０．５％ＮａＣｌＯ４诱导大鼠甲状腺功能低下，采用该室建立起来的Ｔ３和离体肝细胞核结合实验的方法，观察甲状腺功能低下对大鼠肝核Ｔ３受体的影响。结果甲状腺功能低下大鼠肝核Ｔ３受体的亲合常数（Ｋａ）增加，最大结合容量（ＭＢＣ）明显下降，Ｔ３受体占位率与对照组无显著差别，且ＭＢＣ与血清Ｔ３、Ｔ４呈正相关。结论肝核Ｔ３受体的数目受甲状腺激素的调节与控制，甲状腺激素对肝脏的作用主要通过调节核Ｔ３受体的结合容量。

实验性甲状腺机能低下大鼠附睾上皮主细胞的超微结构改变

本文应用电镜技术观察了实验性甲状腺机能低ＴＳＤ大鼠附睾上皮超微结构的改变。结果显示各段主细胞超微结构均存在不同程度的退行性改变，呈现出顶部小泡及微绒毛减少；线粒体肿胀；高尔基复合体结构紊乱、数量明显减少；次级溶酶体和髓样结构增多，内质网扩张和空泡化。头、体段细胞质中脂滴沉积。提示附睾正常结构和功能的维持需要适当的甲状腺素存在。

白介素6和可溶性白介素6受体与低T_3综合征的关系

目的研究白介素６（ＩＬ－６）和可溶性白介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）与低Ｔ３综合征的关系。方法根据血清总Ｔ３浓度将６４名患有各种非甲状腺系统急慢性疾病的入院患者分为Ａ组（Ｔ３＜０．８ｎｍｏｌＬ），即为低Ｔ３综合征组；Ｂ组Ｔ３正常（０．８～２．２ｎｍｏｌＬ）；Ｃ组即正常对照组。采用Ｅｌｉｓａ法测定３组的血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ浓度。结果低Ｔ３组的ＩＬ－６水平比正常Ｔ３组、正常对照组明显升高，并随Ｔ３降低而升高，呈负相关关系。而Ｔ３正常组与正常对照组之间无显著差异。ｓＩＬ－６Ｒ值在３组中无明显差异。

原发性甲减及亚临床甲减患者STH、PRL对TRH试验的反应

为了观察原发性甲减及亚临床甲减患者血清ＴＳＨ、ＰＲＬ水平及对ＴＲＨ试验的反应，采用免疫放射量度分析和放射免疫方法对２５例甲减、１０例亚甲减、１００例正常人共１３５人血清ＴＳＨ、ＰＲＬ分别进行检测。结果显示ＴＳＨ水平表现为甲减组＞亚甲减组＞正常组。ＰＲＬ水平表现为甲减组＞亚甲减组＞正常组，甲减组，亚甲减组、正常组ＴＳＨ、ＰＲＬ对ＴＲＨ试验的反应曲线峰值均正３０ｍｉｎ，且甲减组基值ＴＳＨ、ＰＲＬ与峰值ＴＳＨ、ＰＲＬ呈正相关。亚甲减组、正常组ＴＲＨ试验兴奋后ＰＲＬ与ＴＳＨ无相关性；甲减组ＴＲＨ试验兴奋后３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ的ＰＲＬ水平与ＴＳＨ水平呈正相关。

甲状腺功能减退症患者胃肠动力学及胃功素水平改变

为了解甲状腺功能减退症患者(甲减)的胃肠道功能障碍与胃肠道动力和胃动素水平的关系,选择经临床及实验室检查证实的甲减30例,采用胃肠电分析仪测定胃肠功能,结果有76.6％患者胃蠕动功能减弱,且以胃体及胃大弯为主,16.6％患者结肠蠕动功能减弱,且以左半结肠为主,胃动素水平患者(226.65±72.55pg/ml)与正常对照(252.8±40.97pg/ml)无异,治疗前(214.7±48.83pg/ml)后(225.41±39.9pg/ml)比较亦无显著性差异(均P>0.05)。提示甲减的胃动素水平与正常人无明显差异,当甲减胃肠功能障碍时测定胃肠电图有一定意义。

原发性甲状腺功能减退患者的甲状腺高摄^(131)碘率(附8例报告)

原发性甲状腺功能减退(下称原发性甲减)患者,甲状腺摄^(131)碘率多为降低,高摄^(131)碘率较为少见。现将作者对1万多例甲状腺摄^(131)碘率测定中检出的8例原发性甲减高摄^(131)碘率病例报告如下,并就鉴别诊断及病因分析进行讨论。

甲减患者血清皮质醇浓度的变化

皮质醇(F)对机体内的碳水化合物,蛋白质及脂肪的代谢有着重要的影响,对维持机体内环境稳定起重要作用。但在某些病理情况下血清F代谢异常,引起机体的一系列改变。而甲状腺功能减退(简称甲减)对F有何影响,尚不十分清楚。本文就这一问题作一初步探讨。 对象和方法 一、对象:经确诊的甲减患者31例(男12,女19例),年龄1～52岁。所有病人近期未服用糖皮质激素类及影响类固醇分泌的药物。对照组为体检合格的待献血者男女各10例。年龄18～34岁。 二、方法:于上午8～10时由肘静脉空腹采血,分离血清,冰冻保存,一次测定。皮质醇放免试剂盒由上海生物制品研究所提供。样品用FJ2003/50Gγ放免测量仪测定,结果均符合放免质控标准。 结果 分别统计甲减组、对照组血清T_3、T_4、F水平,结果见表1。

甲状腺机能减退致心包积液并血清心肌酶改变二例报告

从1929年Gordon等首次报道了甲状腺机能减退(简称甲减)可并发心包积液以来,逐渐对该病有所认识,由于本病临床症状及实验室检查有其特点,不难诊断,国外文献有些报道,但涉及心肌酶学改变者不多,国内文献甚少.本文对甲减并发心包积液患者进行了心肌酶类测定,报道如下.病例摘要例一,史××,女,39岁,1989年3月11日以双下肢浮肿,乏力半年入院.临床表现:反应迟钝、动作迟缓、皮肤干燥、颜面及下肢非凹陷性水肿.血压:14.6/10.6Kpa,心界扩大,心率:81次/分,心音低钝,无杂音,双肺无啰音,肝脾不大.心电:窦性心律,低电压、ST-T改变,

甲状腺功能减退患者血清胰岛素样生长因子-1的变化及其意义

目的 :观察甲状腺功能减退症 (甲减 )患者血清胰岛素样生长因子 1 (IGF 1 )的变化及其与甲状腺激素(TH)、磁性甲状腺刺激激素 (m TSH)的关系。方法 :从本院门诊及住院患者中选择 36例甲减患者作为治疗组 ,从本院健康体检的人群中选择与治疗组年龄相匹配的 32例作为对照组。所有受试者均检测IGF 1及甲状腺功能 ,包括TT3 、TT4、FT3 、FT4、m TSH。治疗组患者以 1 .5～ 3μg/(kg·d)的左旋甲状腺素 (优甲乐 )口服 ,3个月复查以上检测指标 ,所得结果进行统计学处理。结果 :与对照组比较 ,甲减组血清IGF 1及TT3 、TT4、FT3 、FT4,显著降低 ,m TSH显著升高 (均P <0 .0 1 ) ,甲减组经TH替代治疗后 ,大部分患者 ( 32 /36 )血清中IGF 1及TT3 、TT4、FT3 、FT4显著升高 ,m TSH显著降低 ,均达正常人水平或以上 ,但有少数患者 ( 4/36 )以上指标未达正常人水平。结论 :甲减患者血清中IGF 1的浓度与血清中TT3 、TT4、FT3 、FT4水平呈正相关 ,与m TSH呈负相关。

甲状腺功能减退症患者发碘测定及临床意义

对52例甲减患者口服甲状腺片治疗前、后的发碘、血清TT_4、TT_3、TSH等指标检测,并以200名正常人对照。结果显示,甲减患者发碘明显低于对照组(P<0.001),治疗后发碘较治疗前明显提高(P<0.001),但仍低于对照组(P<0.01)。对甲减患者血清TSH与发碘、TT_3、TT_4值进行多元线性回归分析,提示TSH与发碘及TT_4之间存在显著相关性,表明发碘较为准确的反映全身碘的水平,可供甲减时补充碘剂、碘的普查及临床观测人体碘代谢的依据之一。

抑制型 TSH 受体抗体在原发性甲减发生中的作用

介绍抑制型促甲状腺激素受体抗体的分类、作用机制及其在原发性甲状腺功能减退发病中的临床意义。

阻滞型TSH受体抗体及其在原发性甲状腺功能低下发病中的作用

促甲状腺激素(TSH)是甲状腺细胞增殖及功能调节的主要因素,TSH通过与其膜受体结合而起作用。在甲状腺自身免疫性疾病中存在TSH受体的抗体,包括刺激型抗体(TSAb)和阻滞型抗体(TBAb)。TSH受体由764个氨基酸残基构成,结构上包括7个跨膜片段,在通过细胞膜时形成3个细胞外袢状结构。TSH受体抗体的结合位点主要与TSH受体氨基端细胞外区结构及3个细胞外袢状结构有关,其中385位酪氨酸及301、390位半胱氨酸是TBAb的特异性结合位点。TBAb存在于部分甲状腺功能低下(甲减)患者血清中,母体高效价的TBAb可以通过胎盘进入胎儿体内引起新生儿一过性甲减,TBAb的出现与消失与甲减的病情演变一致等证据均说明TBAb在原发甲减的发病中起重要作用,TBAb可作为临床甲减病因诊断的重要免疫学指标,TSH受体及TBAb的研究对了解甲减发病机制及其防治具有重要意义。

原发性先天性甲状腺功能减低症的临床表现

原发性先大性甲状腺功能减低症又称呆小病,是儿科内分泌疾病中常见病之一,其临床表现主要特点有三:智能低下、生长发育落后和基础代谢率低下.

甲状腺功能减低的分类和病因

1 甲状腺与甲状腺激素甲状腺解剖:甲状腺位于甲状软骨下,气管第三四软骨环前方,分左右两叶及峡部.

甲亢合并肝损害临床治疗观察

目的:探讨甲亢性肝损害患者肝损害的原因、临床特点及合理的治疗方案。方法:分析28例甲亢性肝病(A组,肝功能异常组)的临床特点,并与32例甲亢患者(B组,肝功能正常组)相对照,比较两组患者一般情况、及治疗前后肝功能及甲状腺功能指标。结果:甲亢出现肝损害患者与甲亢的病程、甲亢的严重程度和患病年龄有关,以治疗甲亢为主。结论:甲亢性肝病多发生于年龄较大、病情较重的患者。治疗肝病的同时应积极治疗甲亢,才能使肝损害得到很好的控制。

锂对甲状腺细胞内信号系统的影响

锂对猪甲状腺细胞的 TSH/Forskolin 刺激的 cAMP 累积有抑制作用,对 TSH 引起细胞内游离钙浓度升高反应亦有抑制作用。锂诱发的甲状腺机能减退可能是由于锂对甲状腺细胞内主要的信号系统(腺苷酸环化酶—cAMP 系统和钙信号系统)的抑制作用而引起的。