肾性尿崩症发生的分子机制

肾性尿崩症发生的分子机制卢建（第二军医大学病理生理教研室，上海２００４３３）关键词肾性尿崩症，分子机制肾脏对水的重吸收和排泄功能受下丘脑神经元合成及分泌的精氨酸加压素（ＡＶＰ）的调节。ＡＶＰ由垂体后叶释放入血，到达肾脏后，与肾集合管管周膜上的Ｖ２受体...

尿崩症的分子生物学研究

尿崩症的分子生物学研究刘秀（第二军医大学生理教研室，上海２００４３３）关键词尿崩症，基因突变下丘脑神经元合成精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）及其载体蛋白神经垂体素Ⅱ（ｎｅｕｒｏｐｈｙｓｉｎⅡ，ＮＰⅡ），将它们分装于囊泡内...

大剂量地塞米松治疗重度颅脑损伤诱发尿崩症的机理探讨（附2例报告）

大剂量地塞米松治疗重度颅脑损伤诱发尿崩症的机理探讨（附２例报告）广东省农垦中心医院神经外科（５２４００２）汪永强大剂量地塞米松疗法作为一种治疗脑创伤及脑水肿的新方法，近年来已在临床广泛使用。许多作者对其原理和应用进行了卓有成效的实验和临床研究［１］．...

人血浆抗利尿激素的生理及临床初步研究

本文采用放射免疫法测定10例正常人、14例中枢性尿崩症病人、1例肾性尿崩症病人和1例SIADH病人的血浆AVP水平,发现正常人血浆AVP和血浆渗透压(Osm)明显正相关,血浆Osm每升高3.3mmol/L,血浆AVP相应升高1.0ng/L。血浆AVP生理波动范围为0.9±0.3～5.2±2.7ng/L,血浆AVP开始分泌的血浆Osm水平为280mmol/L。血浆AVP每升高1.0ng/L,尿Osm相应升高156mmol/L,当血浆AVP升高至5.2ng/L后,尿Osm达951mmol/L,此时血浆AVP即使再升高,尿Osm也不再升高。