NIDDM 患者红细胞免疫功能与 T 细胞亚群研究

ＮＩＤＤＭ患者红细胞免疫功能与Ｔ细胞亚群研究管庆波王桂兰①周尊海①董建军①韩辉（泰山医学院附属医院内分泌科，泰安２７１０００）检测３１例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞免疫功能及Ｔ细胞亚群的变化，以探讨ＮＩＤＤＭ红细胞和Ｔ细胞免疫功能的改...

非胰岛素依赖型糖尿病患者检测胰岛细胞抗体的临床意义

采用间接ELISA法检测了105例临床诊断为非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血清中胰岛细胞抗体(ICA),并选30例健康人作对照。结果发现,NIDDM患者中有16例ICA阳性,阳性率15.2％,对照中1例呈弱阳性。分组比较显示ICA阳性组患者体重指数、基础C-肽(C-P)及糖负荷后C-P值均明显低于ICA阴性组(P<0.05或P<0.01),口服降糖药失效及发生酮症酸中毒人数比例明显高于ICA阴性组(P<0.05)。而发病年龄、病程、血糖及HbA_(1C)值两组间无显著性差异(P>0.05)。表明ICA阳性组胰岛B细胞功能更差,更符合胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)改变。

老年糖尿病患者红细胞免疫功能的研究

本文对34例老年糖尿病患者红细胞免疫粘附功能及其调节因子活性进行了测定。结果显示,老年糖尿病患者红细胞C_3b受体花环率较正常对照组明显降低(P<0.01),免疫粘附抑制率明显升高(P<0.01),红细胞C_3b受体花环率降低和免疫粘附抑制率升高与高血糖、高血脂均呈负相关。提示老年糖尿病患者红细胞免疫功能低下,红细胞免疫粘附抑制因子降低,高血糖、高血脂可能是导致红细胞免疫功能低下的重要因素。

类固醇糖尿病的免疫组化研究

应用免疫组织化学方法，研究了类固醇糖尿病胰岛内分泌细胞量的变化。结果表明类固醇糖尿病产生胰岛素的细胞明显减少。

老年糖尿病患者胰岛细胞自身免疫现象

目的 了解老年糖尿病患者胰岛细胞抗体 (ICA)及谷氨酸脱羧酶抗体 (GADA)的检出情况及其胰岛β 细胞功能状况。 方法 87例新发的老年糖尿病患者为实验组 ,10 0例新发非老年糖尿病病人为对照组。 2组均行ICA、GADA检测、口服葡萄糖耐量实验及C 肽释放实验。 结果 实验组中有 14 9%呈ICA和 (或 )GADA阳性 ,对照组中有 16%呈上述抗体阳性 ,2组阳性率无明显差异 (P >0 0 5 )。与其他组相比 ,抗体阳性的老年糖尿病患者服糖前后各点血清C 肽浓度均较低 (P <0 0 1)。 结论 老年糖尿病中亦有一定数量的 1型糖尿病患者 ,其发生率与非老年组相同 ,但这类患者胰岛细胞储备能力减退更为明显。

胰岛细胞抗体检测的临床意义

本文对70例IDDM，84例NIDDM及14例自身免疫性疾病患者用ABC酶标法作了ICAb检测研究。结果显示：12例IDDM（17％）ICAb阳性，随病程延长阳性率与阳性滴度呈下降趋势，ICAb阳性者空腹C肽水平显著低于阴性者（P<0．05），行胰岛移植者ICAb阳性时移植物功能易于丧失，2例ICAb阳性NIDDM患者胰岛功能较差，需用胰岛素治疗，4例ICAb阳性自身免疫性性疾病患者行OGTT均正常，唯一例胰岛素释放呈低平曲线。提示ICAb可作为糖尿病易感个体鉴定、糖尿病分型，胰岛移植对象选择与移植物功能监测的重要免疫学标志。

小鼠实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞形态学的影响

为了探讨实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞的影响，我们用四氧嘧啶对小鼠建造糖尿病模型。８ｗｋ后，取小鼠胰尾组织作光镜和电镜观察。结果：实验性糖尿病小鼠胰腺内部分腺泡细胞萎缩、细胞排列松散，并有大量慢性炎症细胞浸润。电镜下可见粗面内质网扩张，线粒体嵴紊乱、空泡变性，胞浆内出现髓样小体，酶原颗粒减少。表明实验性糖尿病对小鼠胰腺腺泡细胞的结构有一定的损害作用，进而使胰腺外分泌部的分泌功能受到影响。

Ⅱ型糖尿病患者免疫状态的观察

Ⅰ型糖尿病系自身免疫性疾患,其免疫状态的异常已有许多报道,但对Ⅱ型糖尿病患者免疫功能的研究甚少。本文观察Ⅱ型糖尿病患者50例的免疫功能状态,初步结果报告如下。对象及方法一、对象:糖尿病患者50例均按 WHO 制定的糖尿病诊断标准确诊为Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病。其中男32人,女18人。年龄最小30岁。

糖尿病患者红细胞免疫及T细胞亚群的观察

糖尿病患者红细胞免疫及Ｔ细胞亚群的观察陈隽１张莉萍２严钟德１近年来糖尿病的发病率愈来愈高，其发病原因目前还不甚清楚，参与因素多，且与免疫因素关系密切。有学者报道糖尿病患者红细胞免疫功能异常。我们观察了５５例糖尿病患者红细胞免疫粘附功能、Ｔ细胞亚群，并...

2型糖尿病患者性激素水平与免疫功能关系的探讨

目的 了解 2型糖尿病 (2型 DM)患者性激素水平与免疫功能的关系。方法 用放免法测定 5 7例 (男 31例 ,女 2 6例 ) 2型糖尿病患者及对照组 5 0例 (男 2 4例 ,女 2 6例 )的血清雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)水平 ;用乳酸脱氢酶释放法测定自然杀伤细胞活性 (NKCA) ,用计数法测定 CD4、CD8的百分比。结果 男、女性 2型 DM患者的 NKCA显著低于对照组 (P<0 .0 1)。女性 2型 DM组 E2 /T显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,且与 NKCA、CD4/CD8呈显著正相关 (r1 =0 .47,P<0 .0 1;r2 =0 .5 0 ,P<0 .0 1) ;男性 2型 DM组 E2 /T显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,并与 NKCA、CD4/CD8呈显著负相关 (r1 =- 0 .92 ,P1 <0 .0 1;r2 =- 0 .77,P2 <0 .0 1)。结论 2型 DM患者存在性激素内环境紊乱及免疫功能障碍 ,且二者密切相关。

非胰岛素依赖型糖尿病胰岛内分泌细胞的免疫细胞化学观察

糖尿病是一种常见的代谢性疾病。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的发病原因认为是在遗传易感性基础上,由于病毒感染引起自身免疫反应,导致血中胰岛素量绝对不足而致病。文献报道IDDM胰岛中B细胞数量显著减少,甚至缺如,而A、D细胞则相应增生。非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病因被认为与IDDM完全不同,除遗传因素外。

三价铬对实验性糖尿病影响的免疫组织化学观察

用酶标A蛋白免疫组织化学方法观察了口服三价铬的实验性糖尿病小鼠胰岛B细胞的形态结构变化。结果,铬盐1组[三价铬250μg/(kg·d)]动物在实验第23天,铬盐2组[三价铬125μg/(kg·d)]动物中,个别受损胰岛内B细胞及细胞内颗粒界限变得略微清楚。提示铬对受损B细胞形态结构的改善有所作用。

Ⅱ型糖尿病患者的红细胞免疫功能

观察５１例Ⅱ型糖尿病患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ），红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）和循环免疫复合物（ＣＩＣ）。结果与对照组相比，糖尿病患者ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ明显降低，ＲＢＣ－ＩＣＲ明显升高，ＣＩＣ阳性率亦增加，这些变化随着糖尿病患者病程延长而更为突出。本文结果提示Ⅱ型糖尿病患者存在红细胞免疫粘附功能的降低，这种变化可能是糖尿病病程中出现的一种继发性改变。

四氧嘧啶糖尿病小鼠的细胞免疫状态的研究

以四氧嘧啶糖尿病小鼠为模型探讨了细胞免疫状态的变化。结果显示,四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴细胞DNA合成减少,IL-2产生降低。自然杀伤活性细胞功能减弱,表现为体内YAC-1细胞清除速率延缓。将糖尿病鼠脾淋巴细胞悬浮于含一定量胰岛素的培养液内,其细胞增殖应答活性明显升高,IL-2产生显著增多。提示胰岛素可能是一种重要的免疫调节激素。

胰岛素细胞抗体—测定及与糖尿病的关系

用胰腺冰冻切片间接免疫荧光法成功地检测出血清中胰岛细胞抗体(ICA)。用上述方法对90例不同病程的IDDM、82例NIDDM及68例正常对照进行了ICA的测定,发现我国病程短于1年的IDDM病人ICA阳性率(51.1%)高于同病程的NIDDM(11.3%)及正常对照(1.47%),并且随病程延长,ICA阳性率逐渐降低。提示ICA可以作为存在自身免疫的血清学标志,自身免疫在IDDM发病中占有更重要的地位。

NIDDM患者血脂、脂蛋白、ApoA1、ApoB与糖代谢控制

测定了39例NIDDM患者及32例对照者的血糖代谢指标(FBG、GHb、HbA_1c、果糖胺)和血脂代谢指标(TG、TC、HDL-ch、HDL_2-ch、ApoA_1、ApoB、Lp(a)、糖化低密度脂蛋白)。结果表明,糖代谢控制差的NIDDM患者血脂改变以TG、TC、LDL-C、ApoB糖化低密度脂蛋白为最显著。LDL的非酶促糖化在NIDDM患者的糖代谢与脂代谢之间起着重要的联系作用,NIDDM患者的脂代谢紊乱与糖代谢的控制好坏密切相关。

糖尿病大白鼠肺泡巨噬细胞、外周血中性粒细胞的吞噬功能及其影响因素

检测了糖尿病大白鼠肺泡Ｍ、ＰＭＮ的吞噬功能，并作血气分析，结果发现，糖尿病大白鼠肺泡Ｍ、ＰＭＮ的吞噬功能明显不足，这一功能不足，可能与糖尿病状态下的高血糖、酸中毒以及免疫细胞内在缺陷有关。

链脲霉素糖尿病小鼠外周血T淋巴细胞数量和腹腔巨噬细胞吞噬功能研究

采用链脲霉素诱导C_(57)小鼠发生糖尿病并研究在糖尿病状态下,外周血T淋巴细胞数量和腹腔巨噬细胞吞噬功能。结果显示糖尿病小鼠外周血淋巴细胞数量无明显改变,而T淋巴细胞百分比显著下降;腹腔巨噬细胞体外吞噬酵母菌的能力明显低于正常对照。T淋巴细胞数量减少和巨噬细胞吞噬功能减弱。

Ⅰ型糖尿病合并肺癌患者HLA－DQA_1启动子的核苷酸序列

应用聚合酶链反应产物与序列特异性寡核苷酸探针杂交（ＰＣＲ／ＳＳＯＰ）、ＰＣＲ产物单链构象分析（ＰＣＲ／ＳＳＣＰ）和ＰＣＲ直接测序等方法，鉴定１例Ⅰ型糖尿病合并肺癌患者ＨＬＡ－ＤＯＡ_１等位基因及ＤＱＡ_１启动子核苷酸序列。结果显示该患者携带ＨＬＡ－ＤＱＡ_１（０５０１）／ＤＱＡ_１（０３０１）等位基因；启动子区核苷酸序列第－１５５位为Ｇ／Ａ杂合型，且一１６１至一１６３ｂｐ发生ＣＡＡ碱基缺失突变。该突变可能影响顺式调控元件与反式因子的相互作用，并在转录水平调控ＨＬＡ－ＤＱＡ_１的表达。这种突变是否与肺癌发病相关，有待深入研究。