糖尿病鼠肾脏肾素血管紧张素系统活性的改变

研究３７只病程１～６个月糖尿病及２９只同龄对照大鼠血浆及肾组织肾素活性、ＡＴⅡ含量、肾组织血管紧张素原基因ｍＲＮＡ表达水平等改变。发现仅在病程３个月时糖尿病鼠血浆ＡＴⅡ及肾组织血管紧张素原ｍＲＮＡ表达水平升高，病程１～６个月糖尿病鼠肾组织ＡＴⅡ含量均升高。结果显示：糖尿病鼠肾组织与血浆肾素血管紧张素系统活性改变呈不平行现象；肾组织肾素－血管紧张素系统活性增强可能是糖尿病肾病形成及发展的重要因素之一。

胰岛素依赖型糖尿病的免疫紊乱

胰岛素依赖型糖尿病以遗传易感性为基础,病毒或某些化学物质可诱发胰岛β细胞损害,胰岛炎是本病的病理特征,细胞免疫、体液免疫可能参与β细胞自身免疫性损害,发病前病人血液中可测出对β细胞及胰岛素的自身抗体,可作为本病的标志物。

细胞粘附分子在增殖型糖尿病性视网膜病变中的意义

在国内首次报道细胞间粘附分子和血管细胞粘附分子与增殖型糖尿病性视网膜病之间的关系。结果表明，在糖尿病视网膜病变组织中，细胞间粘附分子的阳性率为９０％（３６／４０）；血管细胞粘附分子为８０％（３２／４０）。阳性细胞主要为淋巴细胞，此外，还有纤维母细胞，视网膜色素上皮细胞及新生血管内皮细胞。细胞间粘附分子和血管细胞粘附分子在糖尿病视网膜病变组织中的表达。提示细胞与细胞间的相互作用以及免疫反应在增殖型糖尿病性视网膜病的发生发展中起重要作用。

糖尿病神经病变的自身免疫机制

病理学证实神经组织中存在淋巴细胞、巨噬细胞的浸润。抗交感神经节抗体（CF-SG）、抗迷走神经抗体（CF-V）、抗肾上腺髓质抗体（CF-ADM）与糖尿病神经病变有一定的相关性，抗磷脂抗体、抗糖脂抗体、谷氨酸脱校酶抗体与神经生长因子（NGF）在糖尿病神经病变的发生中有重要作用，基因倾向性的问题不容忽视。这说明糖尿病神经病变的发生与自身免疫关系密切。

针刺对糖尿病视网膜病变免疫调节机理的研究

探讨针刺治疗糖尿病视网膜病变的机理，并加以论证，为其临床应用提供理论依据。方法：选择大鼠建立糖尿病视网膜病变动物模型，分别以针刺治疗及胰岛素治疗，并设正常对照组及模型对照组，于3 个月及6 个月取大鼠血清及视网膜检测IL-2 和TNF 及电镜检察。结果：各时段IL-2 针刺及胰岛素治疗组明显高于模型对照组；TNF 明显低于模型对照组。两者与正常对照组无显著性差异，针刺后电镜观察视网膜微血管病变得到改善。结论：针刺治疗糖尿病视网病变的机理在于有效地抑制TNF的生物合成和释放，抑制IL-2 的消耗。

循环免疫复合物,脂蛋白与Ⅱ型糖尿病血管并发症的关系

测定了５４例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人（２０例有微血管病变，１８例有大血管病变，１６例无血管病变）及３３例正常人的血浆ＣＩＣ，Ｃ３，免疫球蛋白和脂蛋白。ＮＩＤＤＭ各组与正常对照组比较，ＣＩＣ，Ｃ３，ＩｇＧ，ＩｇＡ，ＬＤＬ－Ｃ，ＴＧ，ＴＣ均显著升高，ＩｇＭ，ＨＤＬ－Ｃ均显著下降。并且ＣＩＣ在ＮＩＤＤＭ并发血管病变组均显著高于ＮＩＤＤＭ无血管病变组，并发微血管病变，尤其与微血管病变组。

糖尿病视网膜病变患者红细胞膜ATPase活力及红细胞内离子水平临床研究

测定非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）视网膜病变（ＤＲ组）患者２０例红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活力及红细胞内离子水平，并与无急慢性并发症的单纯性ＮＩＤＤＭ（ＤＭ组）患者和健康志愿者（Ｃ组）各２０例比较。结果ＤＲ组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力明显低于正常Ｃ组，红细胞内Ｎａ＋和Ｃａ（２＋）明显高于正常Ｃ组，Ｍｇ（２＋）明显低于Ｃ组，Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ及Ｋ＋与Ｃ组比较差别不显著。上述变化在ＤＭ组亦有表现，但在ＤＲ组更为明显，其中Ｍｇ（２＋）在ＤＲ组明显低于ＤＭ组（Ｐ＜０．０５）。

用单克隆抗体定量测定糖尿病患者尿IgG_4

用特异性单克隆抗体，以免疫酶联法测定正常人及９５例糖尿病患者尿液ＩｇＧ_４，同时用放射免疫法测定尿中总ＩｇＧ，结果糖尿病患者尿液中ＩｇＧ_４水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），其增高程度与白蛋白尿程度关系密切，而总ＩｇＧ于临床蛋白尿阶段才明显增高。提示尿液ＩｇＧ_４是反映肾小球损害程度较敏感的指标。

胰岛素依赖型糖尿病肾病患者红细胞膜钠锂交换活性测定及意义

探讨红细胞膜钠锂交换活性（ＳＬＣＡ）与胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）肾病之间的关系。方法采用Ｃａｎｅｓｓａ建立的方法，测定了１３例ＩＤＤＭ肾病，以及性别、年龄、糖尿病病程和体重指数（ＢＭＩ）等匹配的１２例正常白蛋白尿ＩＤＤＭ患者红细胞膜ＳＬＣＡ。结果ＩＤＤＭ肾病红细胞膜ＳＬＣＡ０．４６（０．３７～０．５４）ｍｍｏｌ·Ｌ－１·ＲＢＣ－１／ｈ显著高于正常白蛋白尿ＩＤＤＭ患者ＳＬＣＡ０．３０（０．２１～０．３９）ｍｍｏｌ·Ｌ－１·ＲＢＣ－１／ｈ（Ｐ＜０．００１）。

糖尿病肾病患者可溶性白细胞介素-2受体的变化

对102例NIDDM患者血清及尿液sIL－2R进行观察，结果表明：微量及临床蛋白尿组，血清及尿液sIL－2R浓度明显高于对照组和无蛋白尿组（P＜0．05，P＜0.01），临床蛋白尿组血sIL－2R浓度高于微量蛋白尿组（P＜0.5）。无蛋白尿组，血及尿液sIL－2R浓度和对照组比较无显著性差异。血sIL－2R和血肌辞呈正相关（r=0．42，P＜0.01），尿sIL－2R和尿蛋白排泄量呈正相关（r=0·45，P＜0.1）．提示sIL－2R与蛋白尿存在相关性。