高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍。

I型糖原储积病2例肝组织超微结构特征

Ｉ型糖原储积病２例肝组织超微结构特征１００７００ 北京北京军区总医院陈佩兰，陈良标，贾克明关键词糖原病；肝病；病理学中国图书资料分类号 Ｒ５７５．５我院于１９９１年收治２例肝糖原储积病患儿，肝活检超微结构很具特点，报告如下。１ 临床资料例ｌ女性，６...

高血脂与脂质过氧化的相关研究

本文观条了正常成人和高血脂病人血清血脂与丙二醛的含量变化,对它们之间的关系进行了探讨。结果发现,脂质过氧化产物丙二醛在正常组与高脂组间变化显著,其含量随着血脂的升高而增加。多元回归分析发现,正常组中丙二醛主要是受LDL-c影响,证实老年人低密度脂蛋白的脂质过氧化作用增强。高脂组中脂质过氧化主要是受Tc-HDL-c/HDL-c的影响,提示此为高血脂时脂质过氧化作用增强的主要原因。

McArdle病的超微结构观察

本文报道两例Ｖ型糖元沉积性肌病的肌活检超微形态改变。光镜下见肌纤维中呈现的ＰＡＳ染色阳性的颗粒状沉积物质，肌磷酸化酶染色阴性。电镜检查可区别为三种形态学改变：（一）肌膜下及肌原纤维间有多量游离糖元颗粒沉积；（二）在完全破坏的肌纤维中，糖元颗粒聚集成圆球形和不规则形；（三）出现众多的空泡，其间见残存的细胞碎片和散在稀疏的糖元颗粒沉积。

高糖摄入对大鼠糖和脂质代谢及纤溶活性影响

①目的 观察高糖摄入对正常 Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗ ｌｅｙ（ Ｓ Ｄ）大鼠糖及胰岛素代谢、脂质代谢和纤溶活性的影响。②方法 将雄性 Ｓ Ｄ 大鼠１６ 只随机分为２ 组，实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／ Ｌ）喂养４２ｄ，对照组给以正常饮水，每７ｄ 定时测量体质量（ Ｂ Ｗ）１ 次，实验最后１ｄ 取血测空腹血糖（ Ｆ Ｂ Ｇ），空腹血清胰岛素（ Ｉ Ｎ Ｓ），甘油三酯（ Ｔ Ｇ），总胆固醇（ Ｔ Ｃ），高密度脂蛋白胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ）水平及血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ Ｐ Ａ Ｉ１）活性等指标。③结果与对照组相比，实验组 Ｆ Ｂ Ｇ，血清 Ｔ Ｇ 水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性均升高（ｔ＝ ２．３６～４．７３， Ｐ＜ ０．０５，０．０１）；血清 Ｔ Ｃ及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ水平两组差异无显著性（ｔ＝ １．３７，０．８４， Ｐ＞ ０．０５）；两组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平虽然差异无显著性（ｔ＝ ０．７７， Ｐ＞０．０５），但是经协方差分析纠正体质量因素后，实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（ Ｆ＝ ５．７４， Ｐ＜ ０．０５）；直线相关分析提示，实验组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ ，血清 Ｔ Ｇ水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性呈高度正相关，对照组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ 及?

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 参与了与肥胖相关的胰岛素抵抗（ＩＲ） 。肥胖者机体过度表达了ＴＮＦα，并与ＩＲ 程度呈正相关。ＴＮＦα可能通过作用于胰岛素生物效应中几个重要位点而介导了ＩＲ。

感染与胰岛素抵抗

糖代谢紊乱是临床重症感染病人代谢变化的主要特征之一，对感染的治疗及营养支持干扰很大，其中胰岛素抵抗（IR）是为人们较为关注的一个现象。本文简要综述了感染诱发的IR的发生机理、特点及治疗的一些研究进展，强调减轻细胞因子等炎性介质的作用及增强胰岛素的敏感性、反应性为治疗的出发点。

Ⅱ型糖原蓄积病患者骨骼肌的超微结构观察

Ⅱ型糖原蓄积病患者骨骼肌的超微结构观察刘健，黄梅（第四军医大学电镜室，西安７１００３３）Ｄ型糖原蓄积病为遗传性代谢障碍疾病，根据发病的迟早，可分婴儿型、儿童型及成人型。在成人型，病变主要侵犯骨骼肌。本文报告一例成人型Ⅱ型糖原蓄积病患者骨骼肌细胞超微结...

急性白血病合并高血糖症分析

急性白血病合并高血糖症分析浙江省绍兴市人民医院（３１２０００）钟永根朱英急性白血病合并高血糖、急性白血病病程中出现糖代谢障碍和在严重感染出血时应激性激素变化及其对血糖的影响已受到临床关注和学者的研究［１～３］。本文将我科自１９８７年１月～１９９６年１...

肺癌合并低血糖（附一例报告）

报道肺鳞癌合并低血糖一例，临床上无肝脏浸润，肝功能亦正常，随着疾病进展，其血糖值逐渐下降，最低达１．２ｍｍｏｌ／Ｌ，但无低血糖症状表现。作者讨论了胰腺外肿瘤引起低血糖的机制。

肝糖原累积症-I型的肾脏改变

本文观察了14例临床或病理诊断的肝糖原累积症-Ⅰ型(GSD),年龄3月-19岁,5例(36%)伴有肾脏改变.其中1例,8岁,仅血β_2-M轻度升高,4例大于12岁.4例中2例表现为轻度蛋白尿,3例内生肌酐清除率降低,3例β_2-M轻度升高,1例伴继发性Fanconi综合征和肾性佝倭病表现.1例(14岁)进行了肾活检,光镜下示系膜基质轻度增生,肾小管胞浆内有糖原物质沉积.观察结果表明GSD-Ⅰ型病人的肾脏改变较为普遍,应密切追随肾脏情况,以期经过合理饮食治疗后能延缓本病晚期肾功能恶化.

酶与遗传性粘多糖贮积病

粘多糖的正确命名应该是糖胺多糖,粘多糖是旧名。糖胺多糖(Glycosaminoglycan, GAG)是由糖醛酸与乙酞氨基糖或其硫酸酯组成的二糖单位形成的重复系列,其重复数约为20～60个。已知的哺乳类动物的GAG包括硫酸软骨素(C4S,C6S)、硫酸皮肤素(DS)、硫酸角质素(KS),硫酸肝素(HS)、肝素(HP)及透明质酸(HA)7种。这些GAG连接于核心蛋白。每个核心蛋白上可有GAG多达100个,再由HA将这些核心蛋白连接起来组成蛋白多糖(proteoglycan, PG)。蛋白多糖的旧名是粘蛋白。

高糖摄入对大鼠血压及糖代谢的影响

①目的 观察高糖摄入对正常Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠血压、糖及胰岛素代谢的影响。②方法将雄性ＳＤ大鼠１６只随机分为２组，实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／Ｌ）喂养４２ｄ，对照组给以正常饮水，每７ｄ 定时测量体质量（ＢＷ）、收缩压（ＳＢＰ）及心率（ＨＲ），实验最后１ｄ 取血测定空腹血糖（ＦＢＧ）和血清胰岛素（ＩＮＳ）等。③结果 自第８ 天起，实验组ＳＢＰ及ＨＲ即高于对照组，并持续至实验结束（ｔ＝ ２．１８～５．６０，Ｐ均＜ ０．０５，０．０１）；与对照组相比，实验组ＦＢＧ水平升高（ｔ＝ ２．７５，Ｐ＜ ０．０５）；两组空腹血清ＩＮＳ水平虽然无显著性差别（ｔ＝ ０．７７，Ｐ＞０．０５），但是经协方差分析纠正体质量因素后，实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（Ｆ＝ ７．３３，Ｐ＜ ０．０５）；直线相关分析提示，实验组ＩＮＳ水平与ＢＷ 及ＳＢＰ呈高度正相关，对照组中ＩＮＳ水平亦与ＢＷ 呈高度正相关（ｒ＝ ０．７５６～０．９１５，Ｐ均＜ ０．０５，０．０１）。④结论 高糖摄入可显著升高正常ＳＤ大鼠的血压及ＦＢＧ，而胰岛素代谢紊乱可能在其中起重要作用。

胰岛β-细胞衰老与血糖异常

随着增龄,抗体血糖水平逐渐升高,糖耐量试验也出现改变。这无疑与胰岛β-细胞的功能活动有着密切关系。因此研究胰岛β-细胞的衰老变化,有助于了解老年性血糖异常的发生机制。1 胰岛数量、结构的增龄变化 胰岛是胰腺的内分泌部,由四种分泌细胞组成,其中β-细胞占75％,因而胰岛的形态结构变化,同时反应出β-细胞的变化。在动物实验中出现这样的结果,即随着增龄胰岛的数目增加,在12月龄或更老的大鼠,显示特征性的胰岛数量、体积增加,在小鼠和人的研究中也得出类似的结果。在4～7月龄的成龄雌性鼠,胰岛的形态是椭圆形,有大小不同的直径,呈随意分布。

肝硬化患者血清丙酮酸激酶活性变化及意义

目的 探讨肝硬化患者血清丙酮酸激酶 (PK)活性变化及临床意义。方法 应用酶偶联速率法测定 93例肝硬化患者和 5 3例正常人的血清PK活性。结果 肝硬化患者血清PK活性明显降低 (P <0 0 0 1) ,并随肝功能减退而递减 ,分别与血清白蛋白及镁呈正相关 (r=0 3 4 6,P <0 0 1;r=0 2 5 2 ,P <0 0 5 ) ;伴有腹水者明显低于无伴腹水者 (P <0 0 0 5 ) ,肝炎后肝硬化明显低于酒精性肝硬化 (P <0 0 1)。结论 肝硬化时糖酵解途径受到抑制 。

家兔高乳酸血症心电图动态变化

家兔高乳酸血症心电图动态变化沈阳医学院生理教研室（沈阳１１００３１）学报编辑部附属中心医院王学林，商丽红，符文双，孟宪红，马铁男Ｃａ（＋２）、Ｋ＋、Ｍｇ（２＋）对心电图（ＥＣＧ）影响的报道较多，并取得共识，但目前国内外尚缺乏乳酸对ＥＣＧ影响的资料。本...

Graves'病的糖代谢紊乱

Graves’,病(简称GD)是一种伴甲状腺激素增多的器官特异性自身免疫性疾病。GD患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱甚至伴发糖尿病。