Omega-3多不饱和脂肪酸在各类疾病患者中应用的研究进展

近几年医学界对不饱和脂肪酸研究不断深入,发现此物质对于不同疾病患者尤其是急重症患者均有不同程度的正向辅助干预效果,不饱和脂肪酸已成为当前营养学领域热门研究课题,故本文列举了不饱和脂肪酸的分类,并探讨Omega-3多不饱和脂肪酸的来源,及在呼吸系统疾病、肝、肾功能损伤、急性重症胆管炎、老年心肌梗死、癌症、重型颅脑损伤等疾病的临床应用情况,为临床研究提供参考依据。

低叶酸联合甲氨蝶呤诱导神经管畸形胎鼠的神经组织转录组学分析

目的利用低叶酸饲喂联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)诱导的小鼠神经管畸形(neural tube defects,NTDs)模型,分析孕9.5天胎鼠脑组织和脊髓组织基因转录表达的变化,探讨可能影响神经组织发育的功能基因及转录因子。方法将SPF级、6~8周龄健康雌性ICR小鼠分为两组,其中对照组采用正常饲喂,低叶酸联合MTX实验组采用低叶酸饲喂,4周后交配,受孕7.5天实验组以1.5mg/kg浓度腹腔注射MTX,受孕9.5天获取两组的胎鼠脑、脊髓组织,分别提取总RNA进行RNA-seq,采用DESeq软件筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),采用生物信息学方法分析实验组与对照组中影响神经组织发育的差异基因功能及转录因子。结果实验组与对照组比较,脑、脊髓组织基因转录组分别有939、879个DEGs。GO(gene ontology)功能分析显示,脑组织DEGs功能按生物学过程(biological process,BP)分类,上、下调的基因均主要集中在细胞过程、生物调节、发育过程;按细胞组分(cellular component,CC)分类,上、下调的基因均主要集中在细胞、细胞器相关组分;按分子功能(molecular function,MF)分类,上、下调的基因均主要集中在蛋白结合、转录调节活性。脊髓组织DEGs功能在各分类中结果与脑组织的相似。脑、脊髓组织的差异表达转录因子主要聚焦在zf-C2H2、bHLH、Homeobox、STAT等家族。结论低叶酸联合MTX能够引起胎鼠神经组织基因组的转录改变,DEGs功能主要与神经细胞发育、转录调节有关。影响神经发育的转录调节因子集中在zf-C2H2、bHLH、Homeobox、STAT家族。

恶性肿瘤同步放化疗患者的营养状况及其影响因素

目的调查恶性肿瘤同步放化疗患者营养状况并分析其影响因素。方法以自设问卷方式收集2019年3-5月于北京大学肿瘤医院行同步放化疗恶性肿瘤患者的相关临床资料。采用患者参与主观整体评估量表(PG-SGA)评估患者的营养状况,并分析其影响因素。结果共收回有效问卷150份。150例患者的PG-SGA评分中位数为6.0(3.0,11.0)分。56例(37.3%)患者重度营养不良,49例(32.7%)患者中度营养不良。单因素分析显示,老年、食管癌或头颈部肿瘤、Ⅳ期、放疗次数>15次、化疗次数>4次、紫杉醇+铂或铂类单药治疗方案是患者营养不良的影响因素(Z=-3.839~-2.087,P<0.05)。二元logistic回归分析显示,老年、食管癌或头颈部肿瘤、放疗次数>15次是患者重度营养不良的独立危险因素(P<0.05)。结论恶性肿瘤同步放化疗患者营养不良比例高,尤其是老年、食管癌或头颈部肿瘤、同步放化疗后期患者。医务人员应动态评估、监测患者营养状况,并及时干预。

老年舒张性心力衰竭合并肌少症患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白、肌红蛋白、白细胞介素-6水平与心功能的相关性

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)合并肌少症患者外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌红蛋白(Myo)、白细胞介素-6(IL-6)水平与心功能的相关性。方法 将122例DHF患者根据有无肌少症分为DHF合并肌少症组60例和DHF组62例,另将健康体检者58例、单纯肌少症患者60例分别纳入对照组、单纯肌少症组,检测各组外周血sST2、Myo、IL-6水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心率(HR)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)]。采用Pearson相关分析法分析sST2、Myo、IL-6与各心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析sST2、Myo、IL-6单独及联合诊断DHF合并肌少症的效能。结果 与对照组、单纯肌少症组相比,DHF组、DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与DHF组相比,DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。sST2、Myo、IL-6均分别与LVEF、CO、SV、CI呈负相关(P<0.001),均与HR呈正相关(P<0.001);sST2、Myo、IL-6、LVEF、SV是DHF合并肌少症的独立影响因素(P<0.05);sST2、Myo、IL-6联合诊断DHF合并肌少症的曲线下面积为0.936,诊断效能优于三者单独检测。结论 老年DHF合并肌少症患者外周血sST2、Myo、IL-6水平显著升高,且sST2、Myo、IL-6均与心功能指标显著相关,三者联合检测对DHF合并肌少症的诊断效能较高。

FAC对小鼠嗅球小胶质细胞和星形胶质细胞的影响

目的 探究经鼻给予枸橼酸铁铵(FAC)对小鼠嗅觉及嗅球(OB)中小胶质细胞和星形胶质细胞的影响。方法 取健康雄性8周龄C57BL/6小鼠20只,随机分成对照组和FAC组,每组10只。FAC组小鼠按照200 mg/kg体质量双侧鼻孔交替滴入FAC溶液,对照组给予等体积生理盐水,两组均隔天滴1次,共2周。2周后测试小鼠嗅觉功能,采用免疫荧光染色方法观察经鼻给铁对OB中小胶质细胞和星形胶质细胞的影响。结果 与对照组相比,FAC组小鼠出现明显的嗅觉障碍,差异有统计学意义(t=9.57,P<0.05);FAC组小鼠OB的质量明显降低,差异有统计学意义(t=10.50,P<0.05);FAC组小鼠OB中激活的小胶质细胞和星形胶质细胞明显增多,差异有统计学意义(t=5.07、4.83,P<0.05)。结论 经鼻给FAC能够引起嗅觉障碍,造成OB损伤以及小胶质细胞和星形胶质细胞激活。

不同重力喂养高度及卧位在预防早产儿胃食管反流中的效果分析

目的探讨不同重力喂养高度及卧位预防早产儿胃食管反流的效果。方法选取中国医科大学附属盛京医院新生儿科2022年6—12月出生的早产儿138例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组、观察1组、观察2组,每组46例。对照组采用常规仰卧位重力喂养;观察1组采取右侧卧位,确认无残留奶量后,抬高针筒至距离早产儿嘴唇上方20 cm处;观察2组采取俯卧位,其他步骤同观察1组。比较3组呕吐、溢奶、呼吸暂停、血氧饱和度下降、胃残留、减量喂养次数、停喂次数、体质量增长、排便次数、排便量、胎便排尽用时、潴留量及喂养2周后食管24 h反流监测等指标。结果3组早产儿人均喂养次数均为112次;观察1组和观察2组呕吐、溢奶、呼吸暂停、血氧浓度下降等发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察1组和观察2组胃残留比率低于对照组,体质量增长大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察1组和观察2组减量喂养次数、停喂次数均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察1组和观察2组排便次数、排便量均大于对照组,胎便排尽用时、潴留量均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察1组和观察2组食管pH<4次数、反流超过5 min次数、最长单次反流持续时间及反流指数均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重力喂养高度及体位改变可降低呕吐、溢奶、呼吸暂停和血氧浓度下降等发生率,预防胃食管反流,有利于早产儿生长发育。

2018-2022年昆明市重点人群碘营养状况结果分析

目的 分析昆明市重点人群碘营养状况及碘缺乏病的消长趋势,为当地食盐加碘政策提供科学依据及理论支持。方法2018-2022年采用分层随机抽样方法,调查儿童及孕妇的尿碘、居民食用盐碘,用B超法检测儿童甲状腺容积,抽取部分人群填写健康教育问卷,计算基线调查、效果评价的知晓率。结果 2018-2022年昆明市居民户食用盐碘中位数为22.44 mg/kg,不同年份之间碘盐合格率、合格碘盐食用率、碘盐覆盖率差异有统计学意义(χ^(2)值分别为29.75、35.83、85.29,P值均<0.001)。孕妇尿碘中位数为161.95μg/L,不同年份之间孕妇尿碘水平差异有统计学意义(H=18.552,P=0.001);儿童尿碘中位数为222.1μg/L,儿童尿碘水平在不同性别、年龄、年份之间差异有统计学意义(Z=-9.712,P<0.001)、(H=29.010,P<0.001)、(H=12.953,P=0.012)。儿童甲状腺肿大率为1.97%,不同年龄、性别之间差异有统计学意义(χ^(2)值分别为7.452、10.346,P值分别为0.024、0.001)。碘缺乏病基线调查知晓率均<86.00%,效果评估知晓率均>94.00%。结论 昆明市食盐供应良好,总体处于碘缺乏病消除状态;儿童碘营养状况处于超适宜状态;孕妇碘营养状况处于适宜状态,部分孕妇有碘缺乏风险;建议加强重点人群科学补碘健康教育宣传。

靶向抑制铁死亡与阿尔茨海默病治疗

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,其病理特征是老年斑和神经原纤维缠结形成。研究表明,大脑区域性铁负荷增加、体内铁平衡失调、氧化应激、蛋白质和脂质氧化均参与AD发病机制。铁死亡是一种新发现的铁依赖性、脂质过氧化驱动的调节性细胞死亡过程,新证据表明铁死亡参与AD的病理过程,而一些针对铁死亡的新化合物能够在AD的细胞和动物模型中对AD显示出具有治疗作用。因此,该文系统总结了铁死亡参与AD发病机制的最新进展,同时重点介绍了以药物靶向抑制铁死亡治疗AD的最新研究进展,为AD的未来治疗和预防提供有价值的信息。

重视老年心力衰竭患者合并营养不良

心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病终末期表现,目前被认为是一个严重的公共卫生问题,其发病率仍在增长[1]。心衰中高达50%的患者伴有某种形式的营养不良,且在老年心衰患者中尤为常见[2]。心衰合并营养不良显著增加患者的住院时间、再住院率和死亡风险,而适当的营养干预可以改善预后,因此受到越来越多的关注。本文结合近年临床研究证据和国内外相关指南推荐,就老年心衰营养问题作一阐述,以期对老年心衰的临床诊治有借鉴意义。

学龄期消瘦儿童血清微量元素和维生素A、D、E水平及其影响因素的相关性分析

目的 探讨学龄期消瘦儿童血清微量元素和维生素A、D、E水平及其影响因素的相关性。方法 选取进行检查的学龄期儿童277例,其中消瘦儿童176例(消瘦组)、健康儿童101例(健康组),检测两组血清微量元素和维生素A、D、E水平,然后进行相关性与多因素分析。结果 消瘦组血清微量元素锌、铁、钙含量均低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05),铜和镁含量差异无统计学意义(P>0.05)。消瘦组的血清维生素A、D、E含量均低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在消瘦组中,Spearman分析显示血清铁、锌、钙等微量元素含量与血清维生素A、D、E含量呈正相关(P<0.05)。Logistic分析显示血清铁、锌、钙、维生素A、维生素D、维生素E含量均为导致学龄期消瘦儿童发生的重要因素(P<0.05)。结论 学龄期消瘦儿童多伴随有血清微量元素和维生素的低表达,血清铁、锌、钙、维生素A、维生素D、维生素E含量为导致学龄期消瘦儿童发生的重要因素。

营养状况和认知功能在APOE ε4与阿尔茨海默病精神行为症状相关性的中介效应

目的探讨营养状况和认知功能在载脂蛋白E等位基因4(APOEε4)与阿尔茨海默病(AD)精神行为症状(NPS)及其亚型相关性的中介效应。方法连续性收集2021年6月至2023年1月首都医科大学附属北京天坛医院阿尔茨海默病生物标志物与生活方式研究(CIBL)队列中293例AD疾病谱[包括遗忘型轻度认知障碍(aMCI)和AD痴呆期]患者,根据是否携带APOEε4将患者分为携带组(107例)和非携带组(186例)。对各NPS亚型患者分别进一步分析入组年龄、性别、体质量指数(BMI)、简易精神状态评价量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和微型营养评估量表(MNA)评分等差异。采用SPSS 26.0统计软件进行数据处理。根据数据类型,分别采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ^(2)检验进行组间比较。将假设检验中有统计学意义的因素定为后面中介效应分析的混杂因素,采用简单中介效应模型分析营养状况和认知功能在APOEε4与NPS及其亚型中的潜在中介作用。结果与对照组相比,携带组患者出现幻觉、淡漠和异常运动行为的比例更高,差异有统计学意义(P<0.05)。对NPS亚型患者分别进行分析,与非幻觉组相比,幻觉组年龄更大,受教育年限更少,携带APOEε4比例更高,MMSE、MoCA和MNA评分均更低;与非淡漠组相比,淡漠组男性比例更高,携带APOEε4比例更高,MMSE、MoCA和MNA评分均更低;与非异常运动行为组相比,异常运动行为组年龄更大,高脂血症比例更低,携带APOEε4比例更低,MMSE、MoCA及MNA评分更低,差异有统计学意义(P<0.05)。校正混杂因素后,MNA评分介导了29.80%(95%CI 0.062~0.522)APOEε4与淡漠的相关性,19.95%(95%CI 0.011~0.419)APOEε4与异常运动行为的相关性。MMSE评分介导APOEε4与幻觉、淡漠和异常运动行为的相关性分别是24.21%(95%CI 0.078~0.573),39.01%(95%IC 0.155~0.914)和23.37%(95%CI 0.068~0.576)。结论对于aMCI和AD患者而言,营养状况和认知功能部分介导了APOEε4和淡漠或异常运动行为的相关性,而认知功能还部分介导了APOEε4和幻觉的相关性。

吲哚-3-丙酸通过调节脂肪组织代谢改善高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病的作用及机制研究

目的 探索吲哚-3-丙酸(indole-3-propionic acid, IPA)在高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)发生发展中的作用,揭示脂肪组织代谢在其中的作用及相关机制。方法 建立高脂饮食(high-fat diet, HFD)喂养诱导的MAFLD动物模型,6~7周龄的雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组,即对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)、高脂+IPA干预组(HFD+IPA)。CON组以对照饲料喂养,HFD组和HFD+IPA组均以60%高脂饲料喂养,实验周期为12周,第7周开始HFD+IPA组以20 mg/(kg·d)IPA灌胃6周。每周监测各组小鼠体质量与摄食量。干预结束后使用动物体成分分析仪检测小鼠体成分。小鼠处死后,HE染色观察肝脏和脂肪组织形态学和结构变化,全自动血生化仪和生化试剂盒检测血清及肝脏和脂肪组织中脂代谢相关指标,qRT-PCR检测脂代谢和炎性相关基因mRNA的表达。结果 与CON组相比,HFD组小鼠体质量和体脂肪比例显著增加,肝脏出现明显的脂质沉积,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶以及肝脏甘油三酯和总胆固醇水平显著升高(P<0.05),肝组织脂肪酸转运分子CD36的mRNA水平明显升高(P<0.05),IPA干预显著逆转了上述变化(P<0.05)。IPA干预能够显著抑制高脂饮食诱导的内脏和棕色脂肪细胞增大,降低内脏脂肪组织(visceral adipose tissue, VAT)和血清中游离脂肪酸含量(P<0.05),增加VAT脂解基因(HSL、CGI58)和棕色化(Cidea、ND5、UCP1、Prdm16)以及棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)脂肪酸β氧化(Cpt1a、PPARα)相关基因的mRNA表达水平(P<0.05),同时降低VAT炎性因子TNF-α以及BAT中TNF-α、IL-1β、CXCL1、CCL2的mRNA表达水平(P<0.05)。结论 IPA可以改善高脂饮食诱导的MAFLD的发生,其机制可能与调节白色和棕色脂肪组织结构、代谢功能及炎性相关基因的表达有关。

网织红细胞血红蛋白含量在诊断单采血小板铁缺乏中的应用

目的网织红细胞血红蛋白含量在诊断单采血小板铁缺乏中的应用研究。方法选取2022年5—10月东营市中心血站收治的100例患者为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组,各50例。对照组采用常规检测;观察组采用网织红细胞血红蛋白含量检测,比较两组检测有效率、相关指标。结果与对照组相比,观察组检测准确率更高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组检测相关指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与传统铁代谢指标及红细胞数量相比,网织红血红蛋白含量更能准确反映患者贫血状态,检验所需标本较少,检测速度快,检查费用较少。

藁本内酯通过抑制铁自噬延缓小鼠听皮层组织衰老

目的探究藁本内酯(ligustilide,LIG)延缓听皮层组织衰老,治疗中枢性老年性聋的机制。方法将40只13月龄C57BL/6J小鼠随机分为LIG低剂量组(L-LIG)、LIG中剂量组(M-LIG)、LIG高剂量组(H-LIG)和衰老组(Age),同品系2月龄小鼠10只作为对照组(Ctrl)。听性脑干反应测试检测给药前后小鼠听阈值;检测血清SOD活力和MOD含量了解氧化应激水平;HE染色观察听皮层病理变化;透射电子显微镜观察铁死亡情况;Western blot法检测听皮层组织NCOA4、GPX4和ACSL4蛋白的表达水平;免疫荧光法观察铁自噬情况;普鲁士蓝染色观察听皮层铁蓄积水平。结果衰老组小鼠听阈值明显升高,并表现出明显的衰老与铁死亡特征。中、高剂量LIG干预降低小鼠听阈值,改善听皮层组织病理损伤,保护神经元线粒体形态结构,减少铁聚集颗粒细胞数量,抑制铁自噬,降低NCOA4、ACSL4蛋白表达,升高GPX4的蛋白表达。结论LIG可以通过抑制铁自噬,减少衰老小鼠听皮层神经元铁死亡,延缓听皮层衰老,提示LIG具有治疗中枢性老年性聋的作用。

2022年云南省德宏州孕妇和儿童碘缺乏病监测结果分析

目的:分析2022年云南省德宏州孕妇和儿童碘缺乏病监测结果,掌握各项指标控制情况,以便及时提出调整干预策略。方法:将德宏州5个县(市)划分成5个抽样片区,每个片区随机抽取1个乡镇,每个乡镇随机抽取1所小学,每个小学随机抽取8~10岁非寄宿学生40人;所抽取的每个乡镇里随机抽取20名孕妇。采集两类人群家中食盐及尿液,儿童还需检查甲状腺容积。结果:共收集了1609份家庭盐样,其中儿童家庭1073份,孕妇家庭536份。1609份样品的合格碘盐食用率为96.89%,碘盐合格率为97.07%,盐碘中位数为23.27 mg/kg。德宏州各县(市)居民合格碘盐食用率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=28.491,P<0.01)。儿童尿碘中位数为257.50μg/L,各县(市)儿童尿碘中位数比较,差异有统计学意义(H=259.399,P<0.01)。孕妇尿碘中位数为203.05μg/L,各县(市)孕妇尿碘中位数比较,差异有统计学意义(H=44.743,P<0.01)。1073名儿童甲状腺肿大率为0.56%。结论:2022年德宏州各县(市)均维持了国家碘缺乏病消除标准,部分县(市)有碘营养过量的风险,需持续进行碘监测工作,找出碘过量原因,进一步加强精准化和差异化干预。

T2DM患者丘脑微观结构改变与轻度认知功能障碍及肠道短链脂肪酸的相关性

目的 利用扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)评估2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者背侧丘脑的微观结构改变,探讨DKI的参数变化与认知功能评分及肠道短链脂肪酸改变的相关性。材料与方法 对57例T2DM患者[其中T2DM伴轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者(T2DM-MCI组) 29例、 T2DM不伴MCI患者(T2DM-nonMCI组)28例]和30例健康对照(healthy control, HC)(HC组)双侧丘脑进行DKI数据采集,测量其各向异性分数(fractional anisotropy, FA)值、平均峰度(mean kurtosis, MK)值、径向峰度(radial kurtosis, RK)值及峰度分数各向异性(fractional anisotropy of kurtosis, FAK)值;同时行肠道代谢物短链脂肪酸检测;将3组间差异脑区的平均DKI参数值与认知功能评分及短链脂肪酸行相关性分析。结果 T2DM-MCI组左侧丘脑MK值均低于T2DM-nonMCI及HC组,且T2DM-MCI与T2DM-nonMCI组间差异具有统计学意义(P<0.05);与HC组比较,T2DM-MCI组左侧丘脑RK、右侧丘脑FA、KFA值均减低(P<0.05),两两比较显示左侧丘脑RK值在HC与T2DM-nonMCI组间差异有统计学意义(P<0.05),右侧丘脑FA、KFA值在T2DM-nonMCI与T2DM-MCI组间差异有统计学意义(P<0.05)。此外,T2DM患者右侧丘脑FA、FAK值与MoCA评分呈正相关(r=0.328,P=0.015;r=0.435,P=0.001);左侧丘脑RK值与己酸浓度呈正相关(r=0.431,P=0.001);左侧丘脑MK值与MoCA评分及己酸浓度呈正相关(r=0.294,P=0.030;r=0.287,P=0.033);右侧丘脑FAK值与TMT-A评分之间呈负相关(r=-0.318,P=0.018)。结论 T2DM患者丘脑微观结构改变可能是引起认知障碍的重要生理机制,且肠道己酸含量或可在一定程度上影响左侧丘脑微观结构完整性。

华蟾素通过调控HIF1α的SUMO修饰促进胃癌细胞铁死亡

目的本研究旨在探讨华蟾素(cinobufotalin,CB)调控缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α)的小泛素样修饰相关蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)修饰对胃癌细胞铁死亡的影响。方法使用不同浓度CB处理人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和人胃癌细胞(MGC803)。MTT检测细胞活力并计算CB在胃癌细胞中的IC_(50)值,Transwell检测侵袭。铁死亡激动剂(erastin)或抑制剂(ferrostatin-1)处理癌细胞并评估胃癌细胞脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、MDA水平和细胞凋亡、细胞内总铁水平和Fe^(2+)的水平。Western blot检测SUMO1和HIF1α的表达,免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)检测SUMO1和HIF1α的相互作用。建立异种移植瘤模型,使用CB或erastin治疗,评估CB在体内对肿瘤生长和胃癌细胞铁死亡的影响。结果2μmol·L^(-1)以下CB未对GES-1细胞活力产生影响。与Con组相比,CB处理剂量依赖性地抑制MGC803细胞活力和侵袭。与Con组比较,CB处理提高胃癌细胞脂质ROS、MDA、总铁和Fe^(2+)水平,并促进细胞凋亡(均P<0.05)。CB联合erastin增强铁死亡,而ferrostatin-1处理则抑制CB诱导的胃癌细胞铁死亡。机制上,CB抑制SUMO1表达,减少HIF1α的SUMO化修饰,进而抑制其表达。CB诱导的胃癌细胞铁死亡能够被SUMO1过表达载体逆转。体内实验证实,CB能够抑制肿瘤生长并诱导胃癌细胞铁死亡。结论CB通过抑制HIF1α的SUMO化修饰进而诱导胃癌细胞铁死亡。

经蝶窦鞍区病变手术后迟发性低钠血症

术后迟发性低钠血症是经蝶窦手术的常见内分泌相关并发症,是最常见的再入院原因,通常发生于术后5~7 d。轻度和中度患者可无症状,也可表现为恶心、呕吐、头痛等;重度患者可出现严重神经精神症状、脑水肿甚至死亡。术后迟发性低钠血症危险因素众多且复杂,目前尚缺乏预防和监测标准。本文从经蝶窦鞍区病变手术后迟发性低钠血症的发生机制、人群特点、监测与诊断、预防与处理等方面进行综述,为临床实践提供依据。

老年人营养不良多学科决策模式中国专家共识(2023)

老年人营养不良作为一种常见的老年综合征,患病率高,且易被忽视。各种内部和外部风险因素,例如年龄、共病、多重用药、社会经济因素和生活方式等都会影响老年人的营养状况。营养不良会导致很多不良结局,如肌少症、衰弱、跌倒、骨折、失能和死亡等,造成沉重的社会和经济负担。目前,国内外各指南推荐对营养不良老年人采用多学科综合管理,但缺乏具体的、可实施的方案和标准。该共识综合了国内外最新的循证医学证据及本领域专家的诊治经验,提出了老年人营养不良多学科决策模式,旨在临床实践中对老年人进行更加规范化的综合营养管理,促进健康老龄化。

PD模型小鼠外侧苍白球胶质细胞激活和铁沉积变化

目的 探究慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)模型小鼠黑质(SN)和外侧苍白球(GPe)脑区星形胶质细胞、小胶质细胞数目及铁沉积的变化。方法 将健康雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分成对照组和MPTP组,MPTP组小鼠腹腔注射MPTP(18 mg/kg体质量),对照组给予等体积生理盐水,每周2次,持续5周。通过爬杆实验检测小鼠运动功能,组织免疫荧光染色检测酪氨酸羟化酶(TH)神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞数目,普鲁士蓝铁染色(Perl’s-DAB)检测铁沉积。结果 与对照组相比,MPTP组小鼠爬杆转头时间明显增加,差异有统计学意义(t=2.42,P<0.05);SN中TH神经元数目减少,星形胶质细胞和小胶质细胞数目增加,铁阳性细胞数增加,差异均有统计学意义(t=3.82~4.83,P<0.05);GPe中小胶质细胞数目显著增多(t=2.54,P<0.05),星形胶质细胞和铁阳性细胞数目无变化。结论 MPTP诱导的PD小鼠模型建模成功。模型鼠SN胶质细胞激活和铁沉积均增多,而GPe中仅有小胶质细胞激活增多。