狼疮静对活动性SLE患者血清sIL-2R、TNF-α的影响

细胞因子在系统性红斑狼疮发病机理中起着重要的作用,并和病情的活动有密切关系。不少研究结果认为sIL-2R与病情活动呈正相关,TNF-α在活动期明显异常。为了探讨狼疮静的疗效及对病情活动的影响,我们检测了42例中药组和20例西药组SLE患者血清中sIL-2R和TNF-α水平的变化。结果显示:两组患者这二种细胞因子水平都有明显降低,而中药治疗能更好地降低血清sIL-2R的水平,较之单用西药治疗更为有效地控制病情。

SLE患者CD45RA^＋和CD45RO^＋T细胞亚群的变化

利用流式细胞术及免疫双荧光染色法，检测３５例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血ＣＤ４５ＲＡ￣＋和ＣＤ４５ＲＯ￣＋Ｔ细胞亚群。结果表明，ＳＬＥ患者ＣＤ４￣＋细胞降低，ＣＤ８￣＋细胞增高，ＣＤ４￣＋／ＣＤ８￣＋降低；ＣＤ４￣＋ＣＤ４５ＲＡ￣＋细胞在病情活动期降低，在稳定期回升；ＣＤ４￣＋ＣＤ４５ＲＯ￣＋细胞则在活动期有增高倾向，在稳定期下降；ＣＤ８￣＋ＣＤ４５ＲＡ￣＋及ＣＤ８￣＋ＣＤ４５ＲＯ￣＋细胞均在活动期增高，又均在稳定期降至正常水平。提示ＣＤ４５ＲＡ￣＋和ＣＤ４５ＲＯ￣＋Ｔ细胞在ＳＬＥ发病机理中可能占有重要意义。

狼疮性肝损害的临床和免疫学特点(附32例临床分析)

研究系统性红斑狼疮 (SLE)性肝损害的发生率、临床表现及免疫学特点。方法 :对符合SLE诊断的5 2 0例病人的肝损害进行回顾性调查分析。结果 :5 2 0例病人中狼疮性肝损害者有 32例 (6 .1% ) ,其中 75 %病人无肝损害的临床症状 ,主要表现为轻、中度的转氨酶升高 ,4例出现黄疸 ;狼疮性肝损者血清抗核糖体P蛋白抗体 (抗Rib -P)阳性率显著高于无肝损者 ,而ANA、抗Sm抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体阳性率两者无差异 ;有肝损者关节炎、脑损害的发生率高于无肝损者。结论 :系统性红斑狼疮本身所致的肝损害发生率并不低 ,临床上大多表现为轻、中度的肝功能异常 ,有小部分临床症状较重。抗Rib -P与狼疮性肝损害关系密切 ,可能与狼疮性肝损害发生有关。

SLE患者外周血单个核细胞分泌白细胞介素6和IgG的研究

我们研究了21例SLE患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC)体外培养自发和丝裂原刺激后细胞增殖、IL—6产生、IgG分泌的情况。发现SLE 患者PBMC经PHA和PWM刺激后,细胞增殖的指数降低;用IL—6细胞依赖株(MH_(60)·BSF_2)检测培养上清液中的IL—6,发现活动期SLE患者PBMC自发和PHA刺激后产生的IL—6明显高于缓解期SLE患者(P<0.001)和正常人(P<0.001);活动期和缓解期SLE患者PBMC体外自发分泌IgG量增高,分别为正常人自发分泌量的5.68倍和4.48倍;我们首次用统计学方法分析了SLE患者细胞培养上清液中的IL—6水平与分泌的IgG量的关系,发现两者有显著的相关性(r=0.7046,P<0.001)。

人体T细胞CD_8^+VV^+亚群在活动性SLE患者中显示反抑制活性

反抑制T 细胞(TCS)借助T 辅助细胞对抗T 抑制细胞的抑制效应,参与免疫调节。小鼠和人体的TCS 都表达长绒毛野豌豆凝集素受体(VV—R)。人体TCS 则主要是CD_8^+VV^+T 亚群,和临床多种疾病免疫功能异常密切相关。本文用抗VV 抗体单色和双色免疫荧光法和流式法细胞术(FCM)测知正常人VV^+T 亚群的比例是16.6±2.9%。用FCM 双色免疫荧光法检测到活动期SLE 患者CD_8VV^+亚群百分比高达23.63%和对照组(8.50%)及稳定期(14.49%)相比差异显著。然而CD_4^+VV^+亚群在三组SLE 中基本不变。进一步深入分析是做有关CD_8VV^+T 细胞亚群的功能测定,证实活动性SLE 患者VV^+T 细胞具有比正常个体高得多的反抑制活性,相对反应值从100%提高到485%和625%。提示CD_(?)VV^+细胞和SLE 免疫调节功能紊乱密切相关。

转化生长因子β基因在BXSB狼疮小鼠肾脏中的表达

目的研究转化生长因子（ＴＧＦβ）与狼疮性肾炎进展的关系。方法采用同位素标记ｃＤＮＡ探针Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交方法，检测了自发狼疮性肾炎的ＢＸＳＢ小鼠肾脏组织中ＴＧＦβｍＲＮＡ水平。结果发现与狼疮性肾炎发病较轻的６月龄雌性ＢＸＳＢ小鼠相比较，狼疮性肾炎发病较重的６月龄雄性ＢＸＳＢ小鼠肾脏表达ＴＧＦβｍＲＮＡ的量显著增加（Ｐ＜０．０１），是对照雌鼠表达量的６倍。结论提示ＴＧＦβ可能在狼疮性肾炎肾小球细胞外基质的病理性积聚和肾小球硬化的形成过程中起重要作用。

sIL－2R与SLE的临床表现和自身抗体的相关性

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ检测６６例ＳＩＥ病人血清叽ｓＩＬ－２Ｒ水平，ＳＬＥ病人显著高于正常人，疾病活动期高于非活动期。血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与ＡＮＡ、抗ｄｓ－ＤＮＡ抗体、抗Ｓｍ、ＳＳ－Ａ、ＳＳ－Ｂ抗体无关，而与ＳＬＥ患者的发热、贫血、白细胞减少、关节受累及肾脏损害相关，且与ＳＬＥ疾病活动性和ＥＳＲ成正相关，与补体Ｃ＿３、Ｃ＿４和ＣＨ＿（５０）成负相关。提示血清ｓＩＬ－２Ｒ水平是监测ＳＬＥ疾病活动性的一个良好指标。

SLE患者纤维结合蛋白测定及其临床意义探讨

ＳＬＥ患者纤维结合蛋白测定及其临床意义探讨冯启仁，周玉贵，胡向阳纤维结合蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，简称ＦＮ）是一种广泛存在于脊椎动物血液、结缔组织以及多种细胞表面的高分子α２糖蛋白［１］。具有非免疫性调理素的作用和多种生物活性，在体液中的浓度有重...

SLE血小板减少与巨核系祖细胞内在缺陷关系的探讨

本文应用改良的血浆凝块培养技术和ABC染色法研究SLE病人血小板减少的发病机理。实验结果表明,正常人外周血所形成的CFU—MK为21.2±4.7;血小板正常的SLE病人的CFU—MK为19.8±3.2;而血小板减少的SLE病人CFU—MK为8.5±3.1,明显低于正常对照(P<0.05)。我们的实验结果提示了SLE病人血小板减少是由于巨核系祖细胞(progenitor)或在CFU—MK水平上存在内在缺陷(intrinsic defect)。

红斑狼疮皮肤损害的免疫机理

从细胞免疫、体液免疫及郎格罕细胞几个方面综述了红斑狼疮皮肤损害的发生机理。自身抗体及其免疫复合物与红斑狼疮皮损形成有一定关联。抗体依赖细胞的细胞毒性介导了皮肤组织损伤过程。红斑狼疮皮损处T淋巴细胞的明显浸润视为局部炎症反应的重要因素。红斑狼疮皮损表皮郎格罕细胞数目减少,形态异常,提示郎格罕细胞也参与了红斑狼疮皮损形成的病理过程。

SLE患者尿中补体抑制活性的研究

在建立尿中补体抑制活性的检测方法的基础上，研究了ＳＬＥ患者尿中的补体抑制活性，结果发现活动性ＳＬＥ患者尿中补体抑制活性较正常人及非活动性ＳＬＥ患者明显增加。这种抑制活性具有部分耐热性，并与尿中红细胞计数及尿蛋白浓度间无明显平行关系。我们的研究结果表明ＳＬＥ患者尿中具有高水平的补体抑制活性，这一研究可能有助于加深对ＳＬＥ病理生理的认识，检测尿中补体抑制活性可能具有临床诊断价值。

巨细胞病毒感染和系统性红斑狼疮患者细胞免疫功能的相互关系

本文观察了27例系统性红斑狼疮(SLE)患者,巨细胞病毒(CMV)感染对共NK细胞活性无显著影响,但NK活性大于40％的SLE患者CMV感染率较NK活性小于40％者明显低;CMV感染使患者白细胞介素2(IL-2)水平明显降低,只有高水平(大于110U/ml)IL-2的SLE患者CMV感染率低于IL-2水平低者。CMV感染对SLE患者T细胞亚群CD抗原表达影响不大。

SLE患者皮损表皮郎格罕细胞的观察

郎格罕氏细胞(LC)主要存在于表皮,具有重要的免疫学功能。业已证实,系统性红斑狼疮(SLE)患者皮损表皮LC异常。本文采用OKT6单克隆抗体及非标记辣根过氧化酶-抗酶(PAP)技术对SLE患者皮损区表皮LC进行了观察,并与非皮损区及正常人(对照组)皮肤的表皮LC比较分析。

用抗补体定量法测定43例红斑狼疮患者血清中循环免疫复合物

本实验所用法是根据余、谢少文等教授编著的《临床免疫技术》中试管法抗补体试验的定性方法而改进为定量方法的。我们用正常人混合血清提纯 IgG、凯氏定氮后,用它作为标准工作液,稀释为几种不同含量。

SLE动物模型自身免疫状况的观察——抗核抗体和B细胞功能的测定

本文采用间接免疫荧光法(IIF)和反向溶血空斑法(RPFC),对BXSB、NZW两种鼠的自身免疫状况做了较系统的观察。结果表明:BXSB、NZW的抗核抗体(ANA)滴度以BXSB雄民最高,且随着月龄的增加而增高。NZW鼠的ANA水平接近BXSB雌鼠,其雌鼠的滴度高于雄鼠。BXSB鼠脾中和骨髓中的免疫球蛋白分泌细胞(IgSC)在发病中所起的作用可能不同。

结缔组织病患者抗ENA抗体的检测及其临床意义

用免疫印迹法检测２２８例结缔组织病（ＣＴＤ）患者血清抗ＥＮＡ抗体，阳性率为７１．９％，明显高于对照组的３．２％（Ｐ＜０．０ｌ）。在各种ＣＴＤ中，系统性红斑狼疮抗ＥＮＡ抗体阳性率为６７．６％。结果表明：抗ＥＮＡ抗体的检测对ＣＴＤ的诊断、鉴别诊断及分型有重要价值。

SLE患者AMLR与T细胞Ia抗原的改变及意义

本文以氚标胸腺嘧啶（￣３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的淋巴细胞转化试验测定非Ｔ细胞刺激自身Ｔ细胞的增殖反应（ＡＭＬＲ）；用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）Ｗｕ３５和Ｗｕ２２通过ＰＡＰ免疫酶标组化技术测定ＣＤ３￣＋，ＣＤ４￣＋．ＣＤ８￣＋Ｔ细胞表面ＤＲ及ＤＱ抗原的表达。结果表明，活动期ＳＬＥ患者ＡＭＬＲ有明显减弱，Ｗｕ３５￣＋（ＨＬＡ－ＤＲ￣＋）Ｔ细胞百分率及Ｗｕ２２￣＋（ＨＬＡ－ＤＱ￣＋）Ｔ细胞百分率明显下降，并且是以ＣＤ４￣＋ＤＲ￣＋及ＣＤ＿４￣＋ＤＱ￣＋细胞增加为主，ＣＤ８￣＋ＤＲ￣＋及ＣＤ８￣＋ＤＱ￣＋细胞则表现为减少。提示ＳＬＥ患者ＡＭＬＲ改变与Ｔ细胞及亚型表面ＨＬＡ－ＤＲ及ＨＬＡ－ＤＱ抗原表达异常有关。

红细胞免疫功能与SLE研究进展

50年代,Nelson等在体内外实验中,发现微生物与相应的补体和抗体所形成的复合物,可粘附到哺乳类动物的红细胞上并能增强白细胞的吞噬功能,将此现象叫红细胞免疫粘附(Red Cell Immune Adherence,RCIA)。但并未引起人们的重视。到1981年,SiegeL等才提出红细胞免疫系统新概念。

SLE与EB病毒感染

SLE 与 EB 病毒感染有关,这种推测由来已久,但近年来国外一些学者才开始研究它们之间的关系,研究结果表明 SLE 病人外周血循环中抗 EB 病毒的抗体滴度升高,并检测到 EB 病毒的几种抗原系统,发现 SLE 病人的 B 淋巴细胞转化与 EB 病毒有关.推测 EB 病毒在 SLE 的发生或发展中起一定作用.

Ds-DNA抗体VH基因CDR区突变的意义

目的 :进一步研究SLE病人的ds DNA抗体重链V区基因的组成特点及其VH基因区突变在系统性红斑狼疮狼疮肾炎的发病机理中的作用。方法 :从SLE肾炎病人外周血中分离淋巴细胞制备的噬菌抗体库中克隆出ds DNA单克隆抗体细胞株NYE3,对其IgV基因进行检测和分析。结果 :NYE3单克隆抗体VH在编基因的CDR区出一精氨酸和赖氨酸等带正电荷的氨基酸突变。结论 :SLE病人的ds DNA抗体的VH编码基因的CDR区出现带正电荷的氨基酸突变改变可能与SLE患者肾炎的发病有关。