锂中毒导致心律失常、血流动力学障碍1例

双相情感障碍是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。锂盐是治疗双相情感障碍的一线药物,但其治疗剂量与中毒剂量较接近,当血锂浓度超过1.4 mmol/L时即可产生中毒症状,通常包括胃肠道反应和中枢神经系统症状等。心脏毒性在锂中毒相关病例中较为少见,但后果极为严重。本研究报道1例双相情感障碍患者,在每日超医嘱剂量服用碳酸锂缓释片,同时联用其他心境稳定剂后,血锂浓度达到6.08 mmol/L,并出现心律失常、休克、意识障碍、粗大震颤等症状,在经过血液透析等对症支持治疗后,患者躯体症状逐渐缓解。临床医生有必要加强对锂中毒的预防和识别。

铝中毒的诊断和治疗

铝是地壳中含量最丰富的金属元素,人体吸收铝后可能通过促氧化活性导致氧化应激、自由基攻击、细胞蛋白质和脂质的氧化等,影响神经系统、心血管系统、血液系统、消化系统及呼吸系统等的正常功能。本文将详细介绍铝中毒的各个方面,包括铝的理化特性,铝中毒患者的临床表现、诊断及治疗措施等,加强人们对铝中毒危害的认识,为提高铝中毒的临床诊断和治疗水平提供理论依据。

IgG4相关性自身免疫性肝炎1例报道并文献复习

IgG4相关性疾病(IgG4-RD)是一种系统性疾病,可累及多种器官,包括胆道及肝脏[1]。胆道受累称为IgG4硬化性胆管炎(IgG4-SC),肝脏受累包括IgG4相关性肝病及IgG-4相关自身免疫性肝炎(Immunoglobulin G4-associated autoimmune hepatitis,IgG4-AIH)。IgG4-AIH是一种免疫介导的炎症性疾病,具有慢性及渐进性特征,严重者可导致肝衰竭和肝硬化[2]。IgG4相关性疾病的病理涉及炎症反应过程和纤维化过程,两者共同损害受累器官。纤维化损害的特征有三个:富含IgG4阳性的淋巴浆细胞浸润;闭塞性静脉炎;纤维化局灶呈席纹状排列[3]。

铅中毒患者驱铅治疗效果的影响因素

铅是有毒的环境污染物,铅中毒严重危害人体健康.静脉注射依地酸二钠钙(CaNa_(2)EDTA)是目前临床上最常使用的驱铅治疗方法,但其治疗效果不令人满意,治疗效果的影响因素有待进一步探究.本文以铅中毒患者作为研究对象,使用CaNa_(2)EDTA进行驱铅治疗,分别在用药前、用药后24 h以及用药后72 h测定全血、血浆和尿液中的铅含量以及尿液的酸碱度(pH值),分析了铅中毒患者在驱铅治疗过程中,血铅、血浆铅和尿铅的变化趋势和铅脱除率,并进一步探究了影响铅脱除率的因素.实验结果显示,随着用药治疗,血铅和血浆铅逐渐降低,同时尿铅升高;血浆铅的脱除率显著高于血铅,说明血浆铅与EDTA的络合效率高于血细胞中铅;尿铅与血浆铅呈正相关关系,而与血铅的相关性较弱,说明血浆铅是影响驱铅治疗效果的重要因素;用药后24 h,尿液pH值与血铅脱除率呈显著正相关关系,说明尿液酸碱度可能是影响驱铅治疗效果的重要参数.本研究为提高铅中毒患者驱铅治疗效果提供了重要依据.

神经内科首诊急性有机锡中毒1例并文献复习

有机锡热稳定剂在聚氯乙烯(PVC)塑料制品中的分布很广泛,合成此物质期间所得副产物中有一类具备剧毒性,即三甲基氯化锡(TMT)^([1])。接触此物质中毒后可出现诸多临床症状,包括认知功能障碍、低钾血症、癫痫与情绪异常等,甚至会发生昏迷、死亡。有机锡中毒主要会伤及神经系统,其临床表现类似病毒性脑炎、自身免疫性脑炎、代谢性脑病等,所以大多首诊于神经内科,若对患者职业接触史及有机锡毒性缺乏了解,常会和其它神经系统疾病混淆,延误救治。

免疫球蛋白G(IgG)、IgA、IgM水平对肝衰竭的诊断分析

目的分析免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)与免疫球蛋白(IgM)水平在肝衰竭诊断中的作用与影响。方法将104例肝衰竭患者与100例健康受检者分别纳为本次研究的研究组与对照组,对比两组患者总胆红素、白蛋白、凝血酶原活动度与免疫球蛋白水平间的差异,以及不同时期与治疗前后肝衰竭患者免疫球蛋白水平间的差异。结果研究组患者的总胆红素说高于对照组10倍以上,白蛋白与凝血酶原活动度均低于对照组,IgG、IgA与IgM水平均高于对照组,不同时期肝衰竭患者的IgG、IgA与IgM水平均存在明显差异,早期肝衰竭患者的IgG、IgA与IgM水平最低,晚期肝衰竭患者的IgG、IgA与IgM水平最高,研究组肝衰竭患者治疗后的IgG、IgA与IgM水平均低于治疗前(P<0.05)。结论IgG、IgA与IgM在肝衰竭的临床诊断中不仅能够反映出患者的病情发展状况,同时能够为临床治疗提供指导。

锌粉吸入性中毒1例

锌是工业中常见的金属,也是人体必需的微量元素,与维持生长发育[1]、增强免疫力密切相关[2]。但过量摄入锌会导致中毒,甚至严重威胁患者生命安全。我院曾收治锌粉吸入性中毒1例,现将诊治过程总结如下.

以“腹痛、心悸”为表现的镉中毒1例并文献复习

镉中毒是一种罕见的重金属中毒,急性口服镉中毒有病情急、进展快、难以鉴别的特点。本文介绍了广州中医药大学第三附属医院1例以“腹痛、心悸”为首发表现的患者。该患者发病后迅速进展为呼吸衰竭、肝肾功能衰竭,通过血镉检查发现为急性镉中毒。镉中毒无特效解毒剂,予维护器官功能、生命支持为主要治疗手段。患者多脏器功能持续恶化,最终死亡。结合治疗中的问题,本文回顾复习相关文献,总结镉中毒特点,并提出临床上碰到诊断不明确的肝肾功能损伤,要及时考虑到中毒可能,及时行血、尿毒物检查,有助于诊断。

新生期氢氧化铝暴露致小鼠成年后社交和认知功能障碍的实验研究

目的探究小鼠新生期氢氧化铝[Al(OH)_(3)]暴露对小鼠成年后社交行为和认知功能的影响。方法将16只SPF级、体质量为2~3 g的新生C57BL/6雄性小鼠分成2组(n=8):正常对照组(C57+Sal)和新生期Al(OH)_(3)处理组[C57+Al(OH)_(3)]。以肌肉注射方式在小鼠出生后第3、5、7、10、12天分别以290、75、100、110、50μg/kg体质量的剂量进行Al(OH)_(3)处理,对照组小鼠肌肉注射等体积的生理盐水。用旷场实验、明暗箱实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的运动功能和焦虑样行为;用理毛实验和埋珠实验评估小鼠的重复刻板样行为;用三箱社交实验评估小鼠的社交能力;用新物体识别、Y迷宫、筑巢实验评价小鼠的短期记忆功能和认知功能;用水迷宫实验评价小鼠的空间记忆能力和学习能力。采用Sox2、GFAP、PCNA免疫荧光检测小鼠海马内神经干细胞和增殖细胞数量;NeuN、S100β、Iba1免疫荧光检测海马内神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞的分化。结果与C57+Sal组比较,C57+Al(OH)_(3)组小鼠在旷场实验中总运动距离、总中心时间、分段运动距离无显著变化,在高架十字迷宫实验中,开臂时间占比上无显著变化,在明暗箱实验中,暗箱时间占比上无显著变化;在三箱社交实验中,C57+Al(OH)_(3)组小鼠在箱体时间上无差异,在箱体偏好系数和嗅探偏好系数上均表现出对陌生物体的偏好(P<0.05),在理毛实验中,理毛时间显著高于对照组(P<0.05);在新物体识别实验中,C57+Al(OH)_(3)组新物体识别系数显著低于对照组(P<0.05),Y迷宫实验中自发交替探索行为比显著低于对照组(P<0.05);在Morris水迷宫实验中,C57+Al(OH)_(3)组在目标象限时间显著低于对照组(P<0.05)。与C57+Sal组比较,C57+Al(OH)_(3)组海马齿回内神经干细胞的数量显著减少(P<0.05),颗粒层厚度变薄(P<0.01),成熟星形胶质细胞分化增加(P<0.05)。结论新生期Al(OH)_(3)暴露可导致小鼠成年后出现社交和认知功能异常,其机制可能与海马发育缺陷有关。

燃煤型砷中毒患者临床特征、多系统损害及其意义

目的 探讨燃煤型砷中毒的临床特征、多系统损害及其意义。方法 采用整群抽样与典型调查结合的方法进行现场调查 ,结合临床检查、生化分析和毒理学方法进行实验室检测。结果 砷进入人体的途径包括摄入富含砷食物和蔬菜以及吸入砷污染的空气 ;患者砷负荷、氧化损伤指标与正常人群比较差异均有统计学意义 ;砷中毒患者除慢性砷中毒的典型特征 (皮肤角化过度、色素异常 )外 ,肝脏、肾脏、神经系统、肺脏、心脏和球结膜微循环等损害亦很明显 ;多项特殊检查显示了砷的非临床早期损害。结论 生活区煤砷含量高及敞灶燃煤致食物和空气砷污染是贵州省地砷病发生的主要原因 ;临床上以多系统损害为特点 ,肝硬化和皮肤癌是其主要死因 ;实验室特殊检查明确显示了病区非患者及中毒患者的临床前期损害 ,如肝、肾功能损害、氨基酸代谢异常、氧化损伤等 ;多指标、多检测方法的联合应用对于砷中毒的监测、诊断和防治具有重要实际意义。

我国铅污染的时空走势

从地理学科角度,联系发达国家铅污染的演变轨迹,着重分析了我国铅污染源的结构性特征及其演变趋势;按污染源性质及其扩散形式探讨了铅污染的空间特征,指出了铅污染扩散的三种空间形态及其演变态势。

亚慢性砷中毒大鼠血脂谱变化特征及机理研究

目的 观察亚慢性砷中毒大鼠血脂谱变化的特征并对其机理进行研究。方法 采用亚慢性毒性实验方法 ,大鼠经口灌胃染毒 ,实验期为 6周。实验结束后采血分离血清测甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ,取部分肝脏左叶测一氧化氮 (NO)、环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)并做光镜、电镜标本。结果 ①亚慢性砷中毒大鼠血清中TG、LDL C含量下降 ,与对照组相比有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,血清中HDL C含量与对照组相比显著升高 (P <0 .0 5 ) ,血清中TC的剂量效应曲线呈“γ”型。②染砷大鼠肝脏中cAMP、cGMP含量均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且肝脏中NO含量明显升高 ,有剂量反应关系 ,与对照组相比差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。③光镜观察可见染砷组肝汇管区内有炎性细胞浸润 ,肝细胞发生脂肪变性和嗜酸性变性 ;电镜观察发现肝细胞内有脂滴 ,线粒体肿胀 ,膜破坏 ,粗面内质网肿胀 ,脱颗粒。结论 砷可使脂代谢发生紊乱 ,出现这种情况可能与体内NO含量增多 ,第二信使系统平衡紊乱 ,肝细胞超微结构受到破坏 ,使脂质的分解、合成、转运等多环节出现障碍有关。

地方性砷中毒患者生物膜损伤机制的探讨

对病区地砷病患者、病区非地砷病患者及对照组居民体内的脂质过氧化及唾液酸水平进行了检测。结果表明，病区非病人组全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显低于对照组，血清ＳＡ及尿中ＭＤＡ含量明显高于对照组；病区病人组全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活力明显低于对照组，血中ＧＳＨ、ＳＡ、ＭＤＡ含量及尿中ＭＤＡ水平均明显高于对照组。相关分析发现，病区病人尿砷含量与尿中ＭＤＡ水平呈正相关（ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０５）。提示：砷可导致生物膜损伤，脂质过氧化可能是生物膜损伤的主要原因。

氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变

目的 :探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制。 方法 :在 WKAH大鼠服用氯化甲基汞 4mg/ d所致的亚急性汞中毒模型上 ,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变 ,TU NEL 染色观察细胞凋亡。 结果 :中毒后第 11天后根神经节内可见散在大型神经元 A被吞噬细胞浸润 ,电镜下 A型神经元胞质内线粒体变性 ;坐骨神经远端轻微轴索变性 ,病变逐渐加重并向心性发展。第 15天开始出现髓鞘崩解 ,MRF- 1染色显示有少量的吞噬细胞反应。第 18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解 ,可见大量浸润的吞噬细胞 ;后根神经节内 A型神经元近于消失 ,但 B型神经元保留良好 ,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性。TUNEL 染色未观察到节细胞凋亡。采用Western印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白 O随中毒时间延长逐渐降低 ,在第 15天后尤为明显 ,与免疫组化结果相符合。结论 :亚急性汞中毒模型中 ,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关 ;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程。

低浓度空气汞污染对人群肾功能的影响

为探讨低浓度汞污染对人群健康的影响，测定了污染区及对照区大气汞、饮用水汞；同时对两区居民测定尿汞、发汞、尿β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）和尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）。结果：污染区大气汞浓度明显高于对照区（Ｐ＜０．０１）；两区生活饮用水汞浓度均不超标。污染区人群尿汞及发汞中位数明显高于对照区人群（Ｐ＜０．０１）；污染区人群尿β２－ＭＧ和尿ＮＡＧ几何均值亦明显高于对照区人群（Ｐ＜０．０１）。此结果提示：低浓度空气汞污染已使人群体内汞负荷增加；已使人群肾功能受到了影响。

氮氧化物致急性化学中毒性肺水肿的临床救治研究

目的 探索对氮氧化物致急性化学中毒性肺水肿临床救治的新途径。方法 ①间断高流量吸氧 ,同时湿化吸入 5 0 %的酒精抗泡 ;②肺部体征明显者雾化吸入二甲基硅油 ;③根据病人紫绀情况分别给予美兰或维生素C静推 ;④心率快者用半量西地兰静推 ;⑤用速尿 10～ 2 0mg静推 ;⑥关键性治疗为莨菪碱联用地塞米松冲击疗法 ,遇呼衰、低氧血症者 ,同时使用呼吸机等。结果 6 4例患者中有 19例发生急性化学中毒性肺水肿 ,死亡 3例 ,16例得救 ,急性化学中毒性肺水肿患者的死亡率为 15 78%。结论 氮氧化物所致的化学中毒性肺水肿较临床其它原因的急性肺水肿病情发展迅猛 ,救治极为困难 ,死亡率极高。综合治疗是至关重要的 ,莨菪碱类药物联用地塞米松有良好的效果。

急性镉中毒大鼠睾丸氧化损伤机制的研究

目的 :探究急性镉中毒睾丸氧化损伤的特点以及睾丸对镉敏感的可能机制。 方法 :通过观察 MDA、还原态 GSH、SOD、CAT、GSHpx、MT等指标系统研究大鼠肝、睾丸两器官的细胞抗氧化体系在急性镉暴露后的时间变化规律。结果 :急性镉中毒使肝、睾丸两器官均发生严重的氧化损伤 ,细胞的抗氧化能力明显降低。但两者的变化规律不同 :肝脏在 6 h组 MT大量表达 (达正常值的 6 .7倍 )后 ,上述损伤逐渐减轻 ;而睾丸 MT表达的氧化损伤尽管在前 3h并不严重 ,但此后不断加剧。结论 :急性镉中毒时睾丸与肝氧化损伤规律明显不同 ,MT在睾丸中不能被诱导表达是睾丸对镉极其敏感的原因之一。

铅对大鼠体内锌、铜、铁和锰含量的影响

雄性SD大鼠腹腔注射乙酸铅水溶液染毒25d后,通过饮水服用二巯基丁二酸(DMSA)10d。用X射线荧光法分析大脑、小脑、海马以及肝、肾和血中铅、锌、铜、铁和锰含量。结果表明,大脑中铅的质量分数高于小脑和海马;摄入铅后的海马中铜、铁和锰的质量分数升高,小脑中锰的质量分数明显上升(p<0.05);肾脏中的铜、铁、锌均显著降低,血液中锌和铜下降(p<0.05);DMSA能有效清除动物体内的铅,部分缓解铅造成的微量元素失衡。

上海市某工业区内273名学前儿童血铅水平及其影响因素调查

随着全球工业化和城市化进程的加快,环境铅污染逐渐成为突出的问题,最近国外的资料表明,此已是影响儿童生长发育的重要因素,而国内鲜见类似研究报道。为此。

镉对小鼠肝脏的毒作用机理探讨

目的 :探讨镉对肝脏组织的毒作用机理。方法 :研究了镉染毒小鼠血清天冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、肝脏脂质过氧化物 (LPO)值、肝脏镉、钙、铁浓度及肝脏系数的变化。结果 :染镉组小鼠上述各指标与对照组相比均有显著性差异。结论 :镉具有明显的肝脏毒性 ,镉与巯基结合、脂质过氧化和钙、铁等代谢障碍可能是镉引起肝脏损伤的重要因素。