强化SOD刺梨汁对铅中毒大鼠、小鼠的治疗作用

目的：观察强化ＳＯＤ刺梨汁（简称ＳＯＤ刺梨汁）对铅中毒动物的驱铅作用，及其对铅中毒动物体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）和免疫功能的影响。方法：用大鼠、小鼠建立铅中毒模型，检测ＳＯＤ刺梨汁对大鼠的排铅量、ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量，以及小鼠免疫功能的变化，并与临床常用药物ＥＤＴＡ进行比较。结果：ＳＯＤ刺梨汁能显著地增加铅中毒大鼠铅排出量。而且能显著地升高ＳＯＤ活性和减少ＬＰＯ含量，明显地增强铅中毒小鼠的免疫功能。这些作用是ＥＤＴＡ所没有的。结论：ＳＯＤ刺梨汁对铅中毒动物比ＥＤＴＡ具有更为全面的治疗作用。

硫普罗宁片治疗慢性铅汞中毒的临床疗效

目的:评价硫普罗宁(Tio)治疗慢性铅、汞中毒的有效性和安全性.方法:选择慢性铅、汞中毒患者45例,随机分为:试验组30例,Tio按200mg,tid po;对照组15例,二巯丁二酸(DMSA)500mg,tid po.疗程均为4wk.结果:试验组痊愈22例(73.3%),好转7例(23.3%),无效1例(3.3%),总有效率为96.7%;对照组痊愈12例(80.0%),好转3例(20%),总有效率达100%.试验组患者仅1例出现轻度恶心、纳差.结论:Tio具有可靠的驱铅、驱汞作用,疗效接近DMSA胶囊,且安全性良好.

小剂量8102对大鼠急性铀中毒的促排效果

研究８１０２不同剂量和连续给药对大鼠急性铀中毒的促排效果。大鼠中毒硝酸铀酰（５００μｇ／鼠）后给予不同剂量８１０２（０～１００ｍｇ／ｋｇ），测定尿铀排出量及肾铀蓄积量。结果：大鼠肌肉注射８１０２及灌胃给予８１０２促排轴的最小有效剂量分别为５ｍｇ／ｋｇ和２０ｍｇ／ｋｇ；８１０２连续给药与一次性给药相比未见尿铀排出量的显著增高和肾铀蓄积量的显著降低。８１０２是一个很有希望的铀促排螯合剂，值得进一步深入研究。

锌对镉所致胚胎毒性的保护作用研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为正常组、低锌组、低锌染镉组、正常染镉组和染镉高锌保护组，分别饲养，其中三组在孕８和１０天注射镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）。妊娠第２０天处死动物，取血，并剖腹检查孕鼠内脏和胎鼠畸形情况。研究发现：与正常对照组相比，单纯缺锌即可引起胎鼠的吸收率增高和畸形的发生；而染镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）也可引起胎鼠的吸收胎和迟死胎显著增加，并可引起皮下水肿、卷尾等外观畸形。在孕期缺锌的同时，给予孕鼠２．０ｍｇ／ｋｇ体重的镉，孕鼠在整个孕期体重呈负增长，胚胎不能形成；如给予孕鼠高锌饲养（２２７ｍｇ／ｋｇ），胎鼠可得到较好的保护，其吸收胎、死胎率明显下降，存活率显著上升，且胎鼠体重、身长也与对照组相差无几。提示孕鼠缺锌可引发胎儿畸形，缺锌染镉加重胚胎毒作用，而高锌膳食能拮抗镉所造成的胚胎毒作用。

氯丙嗪、尼莫地平单用和合用对小鼠镉中毒肝、肾毒效应的影响

观察钙调素拮抗剂氯丙嗪（ Ｃ Ｐ Ｚ） 和钙离子通道阻断剂尼莫地平（ Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ） 以及同时给予以上两药对镉（ Ｃｄ） 致小鼠肝、肾毒作用的保护作用。利用模拟镉中毒动物模型。实验组预先灌胃给予小鼠 Ｃ Ｐ Ｚ、 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ、 Ｃ Ｐ Ｚ＋ Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ，１ 小时后以１／５ Ｌ Ｄ－ ５０ Ｃｄ Ｃｌ２ 腹腔注射，连续五天，第六天收集生物样本检测各项指标。结果表明， Ｃ Ｐ Ｚ 能明显降低血镉，降低尿中ｒ － Ｇ Ｔ 及 Ｎ Ａ Ｇ 活性。 Ｃ Ｐ Ｚ和 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 对于镉引起的钙泵活性降低，均表现出明显的保护作用，两药合用作用增强。 Ｃ Ｐ Ｚ 和 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 均能显著提高镉中毒小鼠肝、肾组织中镉金属硫蛋白（ Ｍ Ｔ） 含量。揭示这两种钙拮抗剂对小鼠镉中毒肝、肾毒效应均有防护作用。 Ｃ Ｐ Ｚ 比 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 明显。这两种药物合用在某些方面起协同作用。该两药的防护作用可能与 Ｍ Ｔ 参与有关。

对氨基水杨酸钠治疗慢性锰中毒机制的研究

用对氨基水杨酸钠(PAS-Na)治疗用氯化锰腹腔注射的大鼠和小鼠。结果:过量锰对动物机体的毒性表现为多个系统的异常反应,但用PAS-Na治疗后,能降低其血液和各器官(脑、肝、肾)组织中过量蓄积锰的含量;能增加其胆汁和粪中锰的排出量;能使被过量锰所影响动物的行为、免疫功能、酶活性、脑神经递质水平以及脑组织学等改变恢复正常或接近正常。揭示PAS-Na对治疗慢性锰中毒具有明显疗效。

甲基汞中毒及其拮抗剂的研究

使用小白鼠作为甲基汞中毒模型动物,探讨中毒后的解毒药物。结果提示,亚硒酸钠可以用来对抗甲基汞中毒的临床症状,使体内汞含量明显降低,降低幅度为50％以上。骨髓细胞微核数的出现率减少1.6‰(p<0.01),具有统计学意义。同时使用小白鼠作为甲基汞中毒的模型动物,还具有简便、经济、易于操作、占用空间小等优点。

刺梨利康饮排锰效果的实验研究

刺梨利康饮是本室以刺梨汁为主要原料研制的排重金属饮料。Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日１次腹腔注射１５ｍｇ／ｋｇ二氯化锰后制成锰中毒模型，根据血锰水平随机分为单纯锰中毒组、饮用利康饮组和每日１次腹腔注射１２０ｍｇ／ｋｇ对氨基水杨酸钠（ＰＡＳ－Ｎａ）组，另设空白对照组。结果发现：锰中毒可增加机体锰负荷量和升高体内铜含量，降低体内锌含量；利康饮可显著增加粪锰排出量，降低血清和脑组织锰含量，并可补充血清和脑组织锌的含量；而ＰＡＳ－Ｎａ虽有排锰效果，但无补充微量元素作用。结果表明：刺梨利康饮具有一定排锰效果，降低机体的锰负荷，并具有补充微量元素的作用。

外源性谷胱甘肽对染汞动物脏器汞含量的影响

从动物实验角度研究了外源性谷胱甘肽（ＧＳＨ）对汞分布的影响。结果表明：染汞同时投入ＧＳＨ后，甲状腺、肝汞浓度与单纯染汞组比较各剂量组均减小，且有显著差异。肾汞低、中剂量组投ＧＳＨ后肾汞含量下降，其中低剂量组下降明显。提示，外源性ＧＳＨ可降低组织中汞含量，对汞中毒防治有重要理论及实践意义。

111例急性一氧化碳中毒疗效观察

对近 3年收治的 111例急性一氧化碳中毒的发病原因、治疗方案、治疗效果进行了复习 ,对康复情况近期进行了随访。均使用高压氧治疗配合综合疗法。迟发脑病约占3 6 % ,多为昏迷时间长、年龄偏大 ,且首次治疗时间不足的患者。

驱铅治疗辅助药物的研究进展

本文就同时给予维生素、蛋氨酸或必需微量元素等辅助药物，对铅螯合剂驱铅效果及其副作用的影响作一简介。

硫酸镁治疗急性钡中毒8例报告

我们应用硫酸镁成功地抢救了8例急性钡中毒患者,现报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:本组8例,男1例,女7例;年龄最大49岁,最小19岁,平均29岁。

小剂量EDTA对39例环境镉暴露尿镉超标者驱镉效果观察

目的观察小剂量依地酸二钠钙(EDTA)联合葡萄糖酸钙、多维元素片对环境镉暴露尿镉超标者的驱镉治疗效果。方法依地酸二钠钙0.5g/d加入500毫升5%的葡萄糖溶液中静脉点滴,连续3天;依地酸二钠钙治疗后,口服葡萄糖酸钙每天1g,多维元素片每天1片,共服30天;33天后测定尿镉、尿β2微球蛋白观察含量变化。结果 39例尿镉超过正常值村民分别进行了1、2、3、4疗程的驱镉治疗,治疗前尿镉负荷含量均值分别为15.0、18.9、24.5、59.2μg/g肌酐,治疗后尿镉含量为3.5、3.7、4.2、8.3μg/g肌酐,治疗后尿镉显著性降低,其中37例尿镉恢复正常,并提示尿镉负荷愈低越容易恢复正常;尿β2微球蛋白除1例由于治疗前较治疗后明显升高外,其余均无显著性变化。结论依地酸二钠钙联合葡萄糖酸钙、多维元素片对环境镉暴露尿镉超标者的驱镉效果好,对无明显β2微球蛋白增高者不会由于镉的排出而加重对肾小管功能损害。

铅中毒防治的研究进展

从西药驱铅、中药驱铅、食疗、环境预防等方面综述了近年国内外防治铅中毒的研究状况 ,指出中药驱铅有较广阔的前景 ,其机理有待于深入探讨。

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮对家兔血清及组织铝、铜、锌、锰促排作用的研究

研究了螯合剂１，２－二甲基－３－羟基－４－吡啶酮（ｄｅｆｅｒｉｐｒｏｎｅ）对荷铝兔血清及组织铝、铜、锌、锰的动员和促排作用。结果表明，给螯合剂后荷铝对照组血清中铝浓度与ｄｅｆｅｒｉｐｒｏｎｅ组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；后者在给螯合剂前后差异亦有显著性（Ｐ＜０．０１）；前者无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。荷铝对照组肝、肾、脑、骨组织中铝含量与ｄｅ－ｆｅｒｉｐｒｏｎｅ组差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；铜、锌、锰含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示用ｄｅｆｅｒｉｐｒｏｎｅ能排出显著机体中铝，对微量元素铜、锌、锰的排出无影响。

螯合剂从Ⅰ型金属硫蛋白中竞争镉的研究

用改进的Winge法提取了鼠肝金属硫蛋白Cd-MT(Ⅰ)和Cd-MT(Ⅱ),并用镉饱和法确定了金属硫蛋白的浓度。用光度法研究了七种氨羧螯合剂对Cd-MT(Ⅰ)中的镉的活动化作用,并确定了这些螯合剂的活动化参数F,其活动化能力DTPA>EGTA>EDTA>Trien>NTA>His>IDA。F和螯合物的稳定常数log K_(ML)间存在着线性关系,这与动物实验结果一致。

硒对铅诱发动物体内变化的效应

综述了实验动物体内硒和铅的相互作用.研究结果表明,硒有拮抗铅毒性的作用.全文包括四部分：（1）硒对铅诱发动物生长变化的效应;（2）硒对铅诱发动物血和器官中变化的效应;（3）硒对铅诱发组织脂质过氧化的效应;（4）硒对抗铅毒性的可能机理.