矽肺患者肺泡巨噬细胞致纤维化作用的研究

本文研究矽肺患者全肺灌洗回收液(BALF)中,肺泡巨噬细胞(PAM)对肺成纤维细胞(FB)增殖的影响。4例矽肺病人的PAM培养2小时的上清液促FB增殖率为71.3％(FB培养第3天)～262％(FB培养第4天);2例非矽肺病人BALF中的PAM无明显促进作用。以上结果提示矽肺患者小气道和肺泡内存在着大量已吞噬矽尘并被激活的PAM,可能合成并释放出致纤维化因子,导致肺纤维化。

五种云锡矿粉和四种金属化合物诱发大鼠骨髓和肺巨噬细胞微核率的研究

本实验探讨5种云南锡矿粉及4种金属化合物的潜在诱变性以及与职业性肺癌高发率之间的关系。大鼠经气管灌注这些矿粉和金属化合物后,于不同时间进行细胞学制片,观察其对大鼠骨髓细胞和肺巨噬细胞的微核率和核碎解率的影响。发现5种云锡矿粉和2种金属化合物(SnO_2和Fe_2O_3)均能诱发大鼠骨髓细胞微核和核碎解的增加,处理后1天和10天时核碎解率高于微核率,并与对照相比差异显著,20天和30天时微核率高于核碎解率,与对照相比也有显著差异。 5种矿粉和4种金属化合物均能诱发大鼠肺巨噬细胞微核率和核碎解率的变化,处理后10天和20天时核碎解率高于微核率与对照相比差异显著。

血液NO、SOD、MDA与煤工尘肺的相关性研究

目的 研究不同期煤工尘肺患者和同煤矿采矿工人血浆一氧化氮（ＮＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及脂质过氧化产物丙二醛（Ｍ ＤＡ）的变化。方法 测定方法分别按参考文献４，５，６，７。结果 ＮＯ 与尘肺的期别呈正相关（ｒ＝ ０．７７９，Ｐ＜ ０．０５），且ＮＯ与ＭＤＡ 呈正相关（ｒ＝ ０．８８７，Ｐ＜ ０．０５）。ＳＯＤ结果与其他研究者的结果相似。结论 说明ＮＯ 参与了尘肺的形成，并与尘肺患者的红细胞过氧化损伤相关。

矽肺患者肺功能与动脉血气分析的研究

本文对88例矽肺病人和37名接尘工人进行了肺功能和动脉血气分析,结果表明各期矽肺的VC、FVC、FEV_1、MMF、FEV_1/FVC均值低于接尘组,而异常检出率则高于接尘组,通气功能的下降呈进行性,但早期不很明显,与接尘组无显著差异。各期矽肺组V_(50)及V_(25)均有明显降低,显示早期即有小气道的广泛损害。矽肺的通气功能损害类型,Ⅰ期矽肺组以阻塞型多见,Ⅱ、Ⅲ期矽肺组以混合型为主。RV和RV/TLC在Ⅲ期矽肺组有明显增高,表明矽肺晚期多并发肺气肿。另外DL_(CD)和K_(CD)在各矽肺组均低于接尘组,差异有显著性,说明矽肺早期即可有弥散功能的损害。血气分析表明PaO_2及SatO_2降低主要见于Ⅱ、Ⅲ期矽肺。Ⅲ期矽肺组有1/3患者(33.33％)在有低氧血症的同时合并有高碳酸血症。对比肺功能和血气分析结果,认为通气功能指标FEV_1、FEV_1/FVC、VC、FVC、MMF以及弥散功能指标DL_(CO)和K_(CO)为早期反映矽肺呼吸功能的灵敏指标。血气分析对病情和预后的判断有重要参考价值。

綦江铁矿粉尘的致突变作用

对四川省綦江铁矿进行的职业流行病学调查发现铁矿作业工人的肺癌发病率比非铁矿作业工人高,其相对危险度为3.13。铁矿尘成分主要为Fe2O3（含25%）,此外尚有多种金属与非金属元素,如铝、钛、砷等。Letendre等认为人体内铁过剩可使染色体损伤加重,细胞内铁浓度增高可能通过改变DNA结构而导致肿瘤。我们选用小鼠骨髓微核试验及SOS显色试验,分别从染色体及基因水平来评价綦江铁矿尘致突变性。

铜蓝蛋白及纤维粘连蛋白对石英粉尘促进胶原转录的协同作用

本文使用人胶原α_1(Ⅰ)、α_2(Ⅰ)和α_1(Ⅲ)链cDNA探针,采用斑点杂交技术观察了铜蓝蛋白(ceruloplasmin,Cp)和纤维粘连蛋白(fibronectin,Fn)对体外培养的人胚肺成纤维细胞胶原mRNA合成的影响。发现Cp及Fn对成纤维细胞胶原mRNA的合成有促进作用。向培养的成纤维细胞中同时加入石英粉尘和Cp时,其刺激胶原mRNA增长的程度高于单独加入石英粉尘或Cp时的刺激作用。提示Cp对石英粉尘的促纤维化有协同作用。本实验同时证实Fn也具有类似于Cp的促纤维化的协同作用。

吸入电焊烟尘致大鼠肺纤维化作用研究

本实验采用国内常用的低氢型碱性焊条结507和钛钙型酸性焊条结422两种焊条的烟尘进行静式吸入染尘,烟尘浓度分别为50mg/m^3和200mg/m^3。实验结果表明两种焊条都能引起全肺胶原蛋白含量的增高。病理观察在染尘后3个月尘细胞灶内可见到少量网织纤维,染尘6个月(200mg/m^3浓度组)和12个月(50mg/m^3浓度组)在尘细胞灶周围出现少量纤细的胶原纤维。以上结果以结507-200mg/m^3浓度组较结422组明显。各脏器组织元素含量分析表明,肺内铁、锰的含量明显高于正常对照组。

甲苯二异氰酸酯吸入致小鼠肺损伤的病理学观察

为观察甲苯二异氰酸酯 (TDI)吸入引起的肺损伤 ,将 30只小鼠均分为 5组 ,分别吸入 4.30± 0 .6 0mg·m 3 TDI 0～ 4周 ,常规留取病理及电镜标本。实验结果显示 :TDI吸入早期肺间质局灶性增生、水肿 ,小气道及血管周围大量淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。TDI吸入后 3周 ,肺间质弥漫性增生 ,部分肺组织有炎性肉芽肿形成及肺实变 ,间质增生以弹力纤维及网状纤维增生为主。扫描电镜示气道上皮细胞纤毛脱落 ,气管腔内炎性细胞渗出 ,TDI吸入早期分泌细胞功能亢进 ,晚期功能低下。透射电镜示Ⅱ型肺泡上皮及肺毛细血管基底膜增生 ,血管内皮电子密度增加 ,线粒体肿胀。以上结果提示 :吸入TDI可引起小鼠肺内多方面损伤。

蜜源花粉对鹌鹑实验性高脂血症和动脉粥样硬化形成的影响

本文用蜜源花粉(蜂花粉)每只1g/d饲高脂膳食鹌鹑作为实验性高脂血症和动脉粥样硬化的预防实验。结果表明:蜜源花粉能明显降低血清总胆固醇(TC),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),有效地减轻主动脉壁脂质沉积,对主动脉粥样硬化斑块形成有明显的阻断作用。蜜源花粉作为保健食品,对预防高脂血症和心血管疾病具有实际价值。

矽肺肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞上纤维连接蛋白的分布及其意义

本文对31例矽肺患者的支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞(AM)上纤维连接蛋白(Fn)的定位分布进行免疫细胞化学(PAP、IGSS)观察,其中5例用胶体金标记(IGS)作免疫扫描电镜研究,发现所有AM均对抗Fn抗体呈阳性反应,吞矽AM上阳性标记更浓。应用免疫扫描电镜观察亦成功地显示轮廓清晰的电子致密的金标记(10nm)分布于AM细胞膜上,弥散但不均匀,伪足上特别多。退变的或未吞矽的AM仅少量标记物粘附细胞膜上。这些提示Fn在矽肺纤维化过程中起了重要作用。

二氧化硅对体外培养巨噬细胞的毒性研究

我们以Wasley法提取,纯化小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养情况下,恢复其正常的吞噬功能之后,加入SiO粉尘继续培养两天,样品以Gomori酸性磷酸酶(ACP)反应,透射电镜观察巨噬细胞吞噬SiO粉尘后超微结构的变化,以电子衍射和电子探针分析SiO晶体和Pb、S标记的ACP酶在超微结构中的分布和作用.结果证明,SiO破坏溶酶体膜,水解酶释放到巨噬细胞的胞质中而导致整个细胞的瓦解是SiO_2对培养巨噬细胞的作用方式之一.另一途径是,SiO_2使溶酶体发生变化,形状异常,导致细胞不正常的自体吞噬,从而使巨噬细胞逐渐被破坏,最终完全丧失功能而瓦解.

实验性石棉肺病变中Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达的研究

以斑点杂交法测定染溫石棉尘后30天与60天大鼠肺组织中前胶原mRNA的水平,即proα_1(Ⅰ)、proα_2(Ⅰ)、proα_1(Ⅲ)mRNA的水平,并与正常大鼠肺组织对比,结果显示,染石棉尘的肺组织中这三种mRNA显著地高于正常对照组。在染尘后60天时Ⅰ型胶原的两种mRNA仍呈上升趋势,而Ⅲ型胶原的mRNA则呈稳定状态。体外实验的结果表明溫石棉及青石棉纤维都可以刺激2BS细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达。矽肺组织来源的致纤维化因子与石棉纤维都具有促进胶原基因表达的作用,其共同作用效果更強。证明这两种因素都参与调节石棉肺的纤维化作用。

51例电焊工尘肺临床分析及动态观察

本文对船厂51例电焊工尘肺进行了现场调查和临床分析,并随访观察了4～20年,现将结果报告如下,并就电焊工尘肺的性质问题进行讨论。 一般情况 上海造船行业生产情况。

胶原蛋白的电子活性与矽肺纤维化Ⅱ正常大鼠与实验性矽肺大鼠肺Ⅰ型胶原稳定自由基的研究

由正常大鼠肺撮取的酸溶性Ⅰ型胶原出现一个明显的ESR信号(g=2.006),而由矽肺大鼠提取的酸溶性Ⅰ型胶原较少或缺乏该ESR信号,该信号不是顺磁过渡元素产生,而是稳定自由基的反映.肺胶原可能存在两种稳定的自由基,一种易受紫外线辐照的激发并且在电场极化下自旋耦合而减弱,另一种自由基则相对稳定,对紫外线辐照和电场极化不敏感.矽肺胶原缺乏活泼性较高的稳定自由基.

煤工尘肺患者血清铜、锌和血、尿硒含量变化的观察

对４６例煤工尘肺患者血清铜、锌及血、尿硒含量进行了测定。煤工尘肺患者的血清铜含量增高，血清锌含量及锌／铜比值减低。Ⅲ期患者血硒含量有明显降低，尿硒排出增高。煤工尘肺患者，特别是晚期患者适当补充锌和硒有助于提高机体防御机能，增强抵抗力，延缓肺纤维化的发展。

4种粉尘对大鼠肺损伤作用的研究

采用非暴露式气管注入染毒的方式研究燃煤尘、冶金尘、建筑材料尘和自然尘对大鼠肺的损伤作用。结果表明：燃煤尘组大鼠肺泡巨噬细胞微核率明显增高，说明其具有一定的致突变作用；燃煤尘、冶金尘、建筑尘均对大鼠肺组织产生一定的损伤作用，具体表现在染毒后大鼠肺灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性和唾液酸含量的增高以及肺组织中脂质过氧化物含量的增高和谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。但从作用强度来看，燃煤尘的毒作用大于冶金尘和建筑材料尘，自然尘对大鼠肺组织的损伤作用不明显。

外源性羟自由基对大鼠肺泡巨噬细胞脂质过氧化的影响

肺泡巨噬细胞(PAM)受损是矽肺发病的始动环节。石英粉尘可通过 OH·O_2^-等中介引起PAM 脂质过氧化(LPO),而 LPO 可通过多种途径导致膜损伤[1],所以 PAM 的 LPO 受到人们极大关注。由于石英粉尘的种类。

谷物哮喘者支气管激发试验与气道阻力昼夜变化意义的分析

哮喘患者呼气峰流速值的昼夜节律性变化已受到国内外学者的关注,为探讨谷物哮喘者气道阻力(Raw)昼夜节律性变化的临床意义,我们对谷仓工人用谷尘或食酪螨提取液进行特异性支气管激发试验(S-BPT)后观察了24小时内V-V曲线与Raw并与缓解期普通哮喘者及正常人对照。现报告如下。

肺表面活性物质对在石英毒作用下肺泡巨噬细胞功能的影响

本文报告用体外实验方法,观察肺表面活性物质主要成份卵磷脂、脑磷脂对在石英毒作用下的肺泡巨噬细胞的影响。结果表明,卵磷脂可以明显地保护石英毒作用下的肺泡巨噬细胞,而脑磷脂无这种保护作用。卵磷脂的保护作用,可能与抑制肺泡巨噬细胞在石英作用下产生活性氧,抑制脂质过氧化反应有关,并间接证明活性氧自由基对肺泡巨噬细胞有损伤作用。

矽肺患者血液流变学与动脉血气分析

本研究测定了67例Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者的血液流变学和动脉血气。结果提示,不同期别和不同氧分压的粘度特性(ηp、η0.312、η51.2、A.I、CHT)和粘弹特性(η′、η″、G′)有显著差异。η0.512、η52.2、A·I、η′、η″、G′与PaO_2呈负相关,与PaCO_2和pH无相关关系。ηp可能与血液中免疫球蛋白有一定关系。作者认为提高血氧对改善矽肺患者血液流变学异常有一定帮助。