内毒素血症时小鼠肺泡巨噬细胞CD14和清道夫受体的表达

目的 探讨内毒素肺损伤时 ,肺泡巨噬细胞逐步由免疫防御型转变为效应型的分子机制。方法 建立内毒素肺损伤动物模型 ,免疫组化法观察肺泡巨噬细胞CD14及清道夫受体 (SR)表达的变化 ,并辅以计算机图像分析 ;同时检测肺体指数 ,肺组织的病理变化及动物存活率。结果 内毒素对CD14的表达呈时间依赖性升高 ,但加大剂量并未使其进一步增加 ;SR呈时间及剂量依赖性降低。肺泡巨噬细胞SR、CD14的表达变化与小鼠肺损伤程度及存活率呈平行关系。结论 内毒素致小鼠肺损伤过程中 ,肺泡巨噬细胞表面SR表达下调以及CD14表达上调可能是肺泡巨噬细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞的机制之一。

内毒素诱导原代肝细胞表达FasL及其细胞毒效应

目的探讨内毒素直接与间接致肝细胞凋亡在内毒素血症肝脏损伤中的病理机制。方法采用低浓度胶原酶原位循环灌流法分离、培养肝细胞，经不同浓度内毒素（1、5、10μg／ml）作用24、48h后免疫组织化学法检测肝细胞膜性FasL（mFasL）表达及TUNEL试验检测内毒素直接与间接致肝细胞凋亡情况。结果内毒素作用24h后肝细胞mFasL表达阳性程度为＋＋－＋＋＋，对照组为阴性。内毒素直接作用24h。后肝细胞凋亡工程度为＋－＋＋＋，作用48h后肝细胞凋亡程度为＋＋＋，对照组为阴性。内毒素诱导表达mFasL肝细胞致共培养肝细胞凋亡，各组均呈＋＋＋，对照组为阴性；上清液诱导各组未见明显凋亡现象。结论内毒素既可以良接致原代肝细胞凋亡，也可以通过诱导肝细胞表达mFasL间接致其它肝细胞凋亡。

血栓素合酶反义核酸抗内毒素血症大鼠血栓形成的研究

目的研究反义寡核苷酸（ＯＤＮ）对大鼠血栓形成的影响。方法鼠静脉注射反义寡核苷酸Ⅰ（ＯＤＮⅠ），２０Ｏ．Ｄ．／２００ｇ体重，检测其对血浆ＴＸＡ２浓度及血栓形成的影响。结果经ＯＤＮⅠ注射以后，内毒素血症大鼠血浆ＴＸＡ２水平从（２９５１．８±５８８．３）ｎｇ／Ｌ，降至（４３３．９±２５．７）ｎｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．００１）；相应的血栓湿重分别为（１７．８±４．０）ｍｇ和（１１．２±３．１）ｍｇ（Ｐ＜０．０１）。结论ＯＤＮⅠ能减轻由内毒素所引起的ＴＸＡ２生成增加及血栓形成加强。