血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制

感染性休克引起的急性肺损伤（ALl）是临床常见的急危重症之一，发病率和病死率较高，其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶（hemeoxy—genase，HO）是催化血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1]。已有研究表明，HO-1／CO对感染性休克肺损伤有保护作用。本文就HO-1／CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述。

脓毒症与淋巴细胞凋亡

将细菌、内毒素输入动物体内或将动物进行盲肠结扎穿孔术， 在动物胸腺、骨髓、脾脏以及外周淋巴组织中均出现明显的淋巴细胞凋亡。细胞凋亡不仅发生于成熟淋巴细胞， 也发生于未成熟淋巴细胞。肾上腺皮质激素、细胞内活性氧以及细胞因子等参与了脓毒症时淋巴细胞凋亡的发生。脓毒症时淋巴细胞的凋亡，一方面与免疫功能紊乱的发生关系密切， 另一方面也利于抑制早期失控的炎症反应。

感染性休克与微循环

感染性休克是感染导致的循环衰竭,进一步可发展为多脏器功能障碍综合征(MODS)[1],2%~11%的患者以感染性休克为原发病入住ICU,其死亡率可高达50%[2]。目前一致认为,感染性休克是一种微循环疾病。一。