创伤后白细胞介素-2与抑制性T细胞关系的实验研究

研究了创伤小鼠脾细胞白细胞介素-2(IL-2)的变化及其与抑制性T细胞(Ts)的关系。结果显示,创伤后IL-2产生减少,Ts数目增加,Ts活性增强,其中Ts活性与IL-2变化关系密切。创伤鼠脾细胞经去除Ts后,共IL-2生成能力恢复正常。提示创伤后Ts被激活,从而导致IL-2产生受抑。

侧脑室注射孤啡肽对创伤大鼠NK细胞活性的影响

采用侧脑室注射（ｉｃｖ）孤啡肽（ＯｒｐｈａｎｉｎＦＱ，简称ＯＦＱ）和反义核苷酸（ＡＳＯ）的技术，观察了ＯＦＱ对手术创伤应激介导的自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性下降效应的影响，结果表明：正常大鼠ｉｃｖＯＦＱ０．１μｇ（０．０５５ｎｍｏｌ）和１．０μｇ（０．５５０ｎｍｏｌ）ＮＫ细胞活性与生理盐水组相比无明显差异。５．０μｇ（２．７５０ｎｍｏｌ）明显抑制正常ＮＫ细胞活性（Ｐ＜０．０５），手术创伤后大鼠的ＮＫ细胞活性明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。０．１μｇ、１．０μｇ和５．０μｇ的孤啡肽（ｉｃｖ）均能明显地拮抗由创伤导致的ＮＫ细胞活性抑制（Ｐ＜０．０５），采用ＡＳＯ技术阻断ＯＦＱ的合成后，再给予ＯＦＱ（１．０μｇ，ｉｃｖ）对创伤大鼠的免疫低下效应无影响。研究提示脑内ＯＦＱ在调整创伤应激介导的免疫低下效应中起重要的作用。

创伤后巨噬细胞抑制T细胞功能的分子机制研究

目的：研究创伤后巨噬细胞抑制Ｔ细胞功能的分子机制。方法：将创伤小鼠的巨噬细胞，加入至正常小鼠Ｔ细胞培养系统中，测定Ｔ细胞功能及细胞内信使分子。结果：创伤后巨噬细胞在体外可明显抑制经ＣｏｎＡ刺激的正常Ｔ淋巴细胞转化、白介素２（ＩＬ２）的生成、ＩＬ２受体α（ＩＬ２α）的表达以及ＩＬ２ｍＲＮＡ、ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ水平，可升高正常活化Ｔ细胞内ｃＡＭＰ含量，降低ｃＧＭＰ含量、游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性。去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞，可不同程度地逆转Ｔ细胞功能的受抑状态，并降低ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论：创伤后巨噬细胞可通过改变活化Ｔ细胞内信使分子水平。

创伤家兔血清免疫抑制物对小鼠淋巴细胞IL-2及IL-2R的影响

同烧伤一样，机械性创伤时机体血清同样存在低分子量的免疫抑制物，我们发现并证实分子量约９０００的创伤血清抑制物对ＩＬ一２及ＩＬ－２Ｒ蛋白表达具有强烈的免疫抑制作用，且对ＩＬ－２和ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ的转录也具有明显的抑制作用。从而揭示：这种创伤血清免疫抑制物对淋巴细胞的抑制作用发生于ｍＲＮＡ转录前水平，可能与细胞起始活化信号的识别和受阻有关。

创伤血清对淋巴细胞膜流动性的影响

观察了创伤小鼠血清对淋巴细胞膜流动性的影响。结果显示，创伤小鼠血清对正常小鼠脾脏、胸腺、肠系膜淋巴结细胞及Ｔ细胞膜的流动性均有明显的抑制作用，但对Ｂ细胞膜的流动性无明显影响。创伤小鼠血清中丙二醛（ＭＤＡ）含量升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及维生素Ｅ（ＶＥ）含量降低。ＶＥ和ＳＯＤ体内应用可明显逆转创伤小鼠血清中上述指标的变化，并明显缓解创伤血清对淋巴细胞膜流动性的抑制作用。表明创伤血清可降低淋巴细胞膜的流动性，且这一作用同创伤血清中的氧自由基有关。

创伤家兔血清免疫抑制性研究

创伤家兔血清免疫抑制性研究张玉纯，李磊，胡承香（第三军医大学野战外科研究所一室重庆６３００４２）本研究通过家兔双后肢粉碎性骨折模型，观察了家兔创伤前后不同时相血清对正常小鼠脾淋巴细胞转化及白细胞介素２（ＩＬ－２）诱生的影响。此实验为进一步探讨创伤后机...

创伤后免疫功能的双向性改变及其研究新进展

严重创伤后机体免疫功能表现出以 SIRS 为代表的过度反应,同时又表现出以吞噬功能和 IL-2产生降低为代表的免疫受抑状态,进而诱发 MODS,因此,创伤后的免疫状态应为紊乱,而非单纯的抑制。

创伤免疫学的建立及其研究进展

为了不断提高创伤救治水平,本文从创伤免疫抑制机理、创伤后感染的免疫调理等方面,综述了创伤免疫学这一新的学科分支的研究情况。

老年哮喘患者口咽部生态与免疫关系的研究

目的研究老年哮喘患者口咽部生态和免疫之间的关系。方法选取我院在2013年1月至2014年7月收治的老年哮喘30例和同期正常人进行口咽部相关检验,观察口咽部的菌群情况和免疫之间的关系。结果哮喘组的菌落密度明显多于正常组,有显著性差异(P<0.05),两组检验病菌种类相同,无显著差异(P>0.05)。结论老年哮喘患者由于免疫功能障碍,导致口咽部的生态被破坏,其主要表现为病菌数量增多,在治疗中需要考虑增强机体抵抗力,提高免疫能力,以恢复口咽部菌群的生态平衡状态。

透明质酸与创面愈合

创面愈合是一个复杂的生物学过程,而胶原代谢又贯穿于组织修复的整个过程中,影响胶原代谢的因素很多,实验证明作为细胞外基质重要组成成分的透明质酸,在其中起着重要作用。

创伤后免疫功能低下治疗措施的研究进展

如何纠正创伤后的免疫功能低下正成为人们研究的热门课题。本文从4个方面介绍了这一领域的研究进展。认为恢复机体的营养状态，纠正细胞缺氧及钙超载，拮抗免疫抑制因子及抑制细胞的作用，应用细胞因子均是纠正创伤后免疫功能低下的有效措施。

创伤后巨噬细胞对T淋巴细胞的直接接触免疫抑制作用

本实验研究了创伤小鼠巨噬细胞对Ｔ淋巴细胞的直接接触抑制作用。结果显示：创伤后巨噬细胞可通过直接的细胞接触方式抑制正常小鼠Ｔ淋巴细胞转化、ＩＬ－２的产生、ＩＬ－２Ｒ的表达以及ＩＬ－２介导的淋巴细胞增殖，但对ＩＬ－２──ＩＬ－２Ｒ反应及ＩＬ－１的产生无明显影响，可明显提高Ｔｓ细胞抑制活性。去除正常小鼠淋巴细胞中的Ｔｓ细胞，可阻断创伤后巨噬细胞的这一抑制活性，提示：（１）创伤后巨噬细胞可通过ＩＬ－１以外的途径直接接触抑制Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２的产生、ＩＬ－２Ｒ的表达，进而导致Ｔ淋巴细胞转化及ＩＬ－２介导的淋巴细胞增殖反应受抑；（２）创伤后巨噬细胞对Ｔ淋巴细胞的直接接触抑制作用的实现可能是通过提高Ｔｓ细胞的活性而介导的。

严重创伤患者的单核细胞HLA－DR抗原表达

单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的检测反映其抗原提呈功能。作者研究了２４例严重创伤患者，分为创伤组（ｎ＝１７）和创伤感染组（ｎ＝７），创伤严重度评分（ＩＳＳ）分别为２５．００±６．２４和２７．６７±７．０９。两组伤后第１ｄ单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达率分别为０．３２±０．０７和０．２６±０．１１，显著低于正常对照的０．６０±０．０６，伤后第３６创伤组已恢复至０．５０±０．０８，而创伤感染组仍较低下（０．３４±０．１４）。两组均见血浆ＴＮＦ含量的短暂升高。结果显示：单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达对创伤感染的发生有预测作用。

精氨酸对小鼠创伤后免疫反应的影响

作者采用双后肢截肢小鼠作为创伤模型,观察创伤后免疫功能的变化和精氨酸的免疫调节作用,以及两者与血浆三碘甲状腺原氨酸(T_3)水平变化的关系.结果表明,截肢小鼠盲肠结扎穿刺(CLP)后的死亡率(73.7％)较对照组(38.2％)明显升高(P<0.05).小鼠截肢后48h脾淋巴细胞对PHA刺激的增殖反应能力受到了明显抑制(P<0.01).从术前48h起,腹腔内注射盐酸精氨酸(0.75mg/g体重,每日2次),能够明显降低创伤小鼠CLP后的死亡率(73.7％:23.1％,P<0.05),并可改善受到抑制的脾淋巴细胞转化功能(P<0.05).血浆T_3水平在术后第1,3日截肢组(1.347±0.207 ng/ml,1.635±0.347 ng/ml)和截肢精氨酸组(1.265±0.376ng/ml,1.245±0.311 ng/ml),均较正常组(3.042±0.611 ng/ml)明显降低(P<0.01),术后第3日截肢精氨酸组降低特别明显.由此可见,精氨酸对创伤后机体的免疫增强作用与T_3无关.

创伤与免疫抑制因子

严重创伤后血清中出现的免疫抑制因子是导致机体免疫功能下降的主要原因,抑制因子可能来源于创伤部位炎症反应介质及内源性免疫调节因子,可导致免疫活性细胞亚群改变、抑制性细胞活性增强,导致广泛的免疫反应低下。

创伤后细胞免疫功能受抑的机理及中药免疫调理作用研究

创伤后细胞免疫功能受抑的机理及中药免疫调理作用研究Ａｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｓｕｐｐｒｅｓｅｄｃｅｌｕｌａｒｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｔｈｅｉｍ┐ｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂａｌｍｅｄｉｃｉｎｅａｆｔｅｒｔ...

循环MNC和PMN膜Fn水平对创伤的反应与意义

采用密度梯度分离法和Ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ法制备并测定了３４例创伤住院人创伤后第１、３、７天循环ＭＮＣ和ＰＭＮ膜Ｆｎ水平，以及吞噬功能和血浆Ｆｎ水平。结果表明：创伤后ＭＮＣ和ＰＭＮ膜Ｆｎ水平呈动态变化，ＭＮＣ膜Ｆｎ水平并与创伤严重程度有关。

创伤小鼠淋巴细胞内环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷的变化

用小鼠闭合伤、截肢伤及烧伤模型，观察创伤后４６小鼠脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞内环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的变化．结果显示：创伤后三种类型的淋巴细胞在静息状态或经ＣｏｎＡ刺激时的ｃＡＭＰ水平增高，ｃＧＭＰ水平下降，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加．创伤后血清、巨噬细胞、Ｔｓ细胞在体外可明显提高正常小鼠脾细胞内ｃＡＭＰ水平，降低其ｃＧＭＰ水平．去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞、Ｔｓ细胞可使其ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量恢复至接近正常水平，提示：创伤可导致淋巴细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量发生改变，这一变化同创伤后血清、巨噬细胞、Ｔｓ细胞的作用有关．

创伤后淋巴细胞的活化与全身炎症反应综合征

严重创伤可致淋巴细胞功能受抑 ,但也可激活淋巴细胞。本文列举了创伤导致淋巴细胞活化的证据 ,阐述了其与全身炎症反应综合征 (SIRS)之间的关系 。

表皮生长因子在糖尿病大鼠伤口愈合过程中的机理初探

目的 研究表皮生长因子 (EGF)对糖尿病大鼠伤口愈合过程中的影响及其可能机理。方法 体外实验测定表皮生长因子对伤口成纤维细胞的增殖作用及其前胶元Ⅰ (α1)mRNA ,并通过糖尿病大鼠背部切口伤模型证实EGF应用于伤口局部的情况。结果 体外实验发现EGF可促进伤口成纤维细胞增殖并使其前胶元Ⅰ (α1)mRNA明显升高。糖尿病治疗组伤后 7、10、14天伤口抗张力明显高于糖尿病自身对照组 ,两组间差异显著 (P <0 .0 1)。结论 EGF可能通过刺激伤口成纤维细胞增殖及其前胶元Ⅰ (α1)