挤压损伤──挤压综合征的病理、生理、生化改变

本文参阅国内外有关挤压损伤一挤压综合征的文献，着重从生理、生化、病理方面阐述挤压损伤一挤压综合征发生发展规律，法医诊断挤压综合征的常规方法及研究新进展，为法医工作者今后进一步研究挤压综合征提供了一个较全面的资料。

兔胸部爆炸冲击伤后早期血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ含量的变化及意义

目的 探讨家兔胸部冲击伤后早期心肌损伤时 ,血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化特点及其诊断意义。方法 采用自动化双位点荧光酶免疫定量检测法 ,观察兔胸部爆炸冲击伤后 5min、30min、3h、6h、12h血浆cTnI水平及心肌组织病理学变化。结果 家兔伤后 30min血浆cTnI水平显著升高 ,与正常对照组相比有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,6h达峰值 (P <0 0 1) ,伤后 12h以后又有所下降 ,但仍高于正常对照组 (P <0 0 1)。血浆cTnI水平与心肌损害严重程度密切相关。结论 血浆cTnI水平在胸部爆炸冲击伤后心肌损伤程度的诊断中是一个敏感而特异的指标。

烧冲复合伤后内皮素和一氧化氮的变化及其意义

目的：探讨烧冲复合作后肺组织内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的变化特点及其意义。方法：检测伤后不同时间肺组织ET和NO含量的变化，并对伤后大鼠给以内皮素受体（ETR）拮抗剂和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂干预治疗，观察肺脏的大体和镜下改变，结果：伤后肺组织ET、NO含量及ET／NO比值均出现了明显变化，ET／NO比值变化与伤情呈显著正相关。ETR拮抗剂和NOS抑制剂分别可减轻和加重肺损伤。结论：伤后肺组织ET／NO比值升高，ET和NO之间平衡被破坏，这对烧冲复合伤肺损伤的发展具有重要意义。

烧冲复合伤早期肺组织ET-1及ETAR转录表达的研究

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）、内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在烧冲复合伤病理生理过程中的作用和地位。方法：应用放射免疫及原位杂交和斑点杂交等核酸分子生物学技术，观测大鼠烧伤和烧冲复合伤后肺组织ＥＴ－１、ＥＴＲ及ＴＮＦα的转录表达变化、相互关系及与组织细胞损伤的关系。结果：伤后早期肺组织ＴＮＦα及ＥＴ－１的ｍＲＮＡ转录及其产生分泌均显著增加，血浆一氧化氮（ＮＯ）也有所增加，肺组织中的内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）ｍＲＮＡ升高，但ＥＴＲ却“下调”，各项指标变化均以烧冲复合伤组为显著，并与肺组织病理变化相关。结论：ＥＴ－１及其受体ＥＴＡＲ等在烧冲复合伤后肺的病理生理过程中可能起着重要作用。

冲击伤和烧冲复合伤后出现的肺泡内结晶体

观察了正常和不同伤类共１８５只大鼠的肺脏病变。在单纯冲击伤和烧冲复合伤动物肺内发现一种较为特殊的肺泡内结晶体。结晶体为表面光滑，质地均匀的一种板层状结构，常多层平行排列，每层厚约３～５μｍ。横切面呈长方形，长约２０～８０μｍ，宽１０～１５μｍ。该结晶体主要见于伤后２４～７２ｈ，复合伤组发生率高于单冲组。伤后３ｄ，多数结晶体染色变浅，周围有较多Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和单核细胞浸润。７ｄ后结晶体少见。特殊染色表明，此结晶体为血红蛋白或血红素所形成。

狗冲击伤后血气、血小板和白细胞粘附率变化

用16只成年雄狗致中度以下(A组)和重度以上(B组)两种冲击伤伤情,观察24h内血气、血小板和白细胞粘附率变化。白细胞数两组均有先减后增的过程,B组减少更甚(P<0.05)。白细胞粘附率A组先减后有回升;B组未见回升。血小板数A组变化不明显,B组呈进行性下降。血小板粘附率A组无明显变化,B组有明显增加。血气A组变化不大(P>0.05);B组呈进行性下降(达8.0kPa以下)。文中讨论了上述变化的原因;并认为,白细胞、血小板早期明显减少,与血气变化相一致,对估计伤情和预示预后有一定意义。

炮口冲击波引起的山羊病理形态学改变

目的 探讨炮口冲击波对山羊的病理形态学改变。方法 用 12 5mm火炮单发发射穿甲弹 ,进行大体形态学、光镜和电镜观察。结果 肺是炮口冲击波作用最敏感的内脏器官 ,大体解剖主要表现为不同程度的肺出血 ;光镜观察可见肺泡出血、水肿 ,肺泡明显扩张 ,肺不张和炎细胞浸润 ;电镜观察可见肺泡上皮肿胀、变性、微绒毛减少 ,肺泡隔增生纤维化。上呼吸道和胃肠道对炮口冲击波也较为敏感 ,主要表现为不同程度的粘膜和浆膜下出血。结论 炮口冲击波可引起明显的内脏器官损伤。

冲击伤对大鼠条件性回避反应习得和保持的影响

实验用Wistar大鼠26只,分为冲击波全身致伤组(Ⅰ组),冲击波头部致伤组(Ⅱ组)和对照组。以条件性回避反应(conditioned avoidance response,CAR)作为学习和记忆的指标,观察BST系列生物激波管产生的冲击波对CAR的影响。结果如下:(1)Ⅰ组和Ⅱ组大鼠的CAR习得率在伤后5天内均明显低于对照组(P<0.05),尤以Ⅱ组大鼠的降低更为显著(P<0.01);(2)自伤后第5天起CAR习得率便逐渐升高,至第10天时已接近对照组水平(P<0.05);(3)Ⅱ组动物CAR的保持显著低于对照组(P<0.01),而Ⅰ组仅有一过性的降低。以上结果显示,大鼠学习和记忆能力的降低主要是由于冲击波直接作用于头部的结果,但不能排除肺损伤后引起神经系统的损害。

烧冲复合伤早期肝组织ET-1及ETR转录表达的研究

目的：探讨烧冲复合伤后早期肝组织内皮素－１（ＥＴ－１）、内皮素受体（ＥＴＲ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化和意义。方法：采用原位杂交和斑点杂交等核酸分子生物学技术，观测大鼠烧伤和烧冲复合伤后肝组织ＥＴ－１、ＥＴＲ及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的转录表达变化及相互关系。结果：致伤后早期肝组织ＴＮＦ－α及ＥＴ－１的ｍＲＮＡ转录及合成均显著增加，ＴＮＦ－α的峰时早于ＥＴ－１，虽内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）ｍＲＮＡ也升高，但ＥＴＲ却“下调”。各指标变化均以烧冲复合伤组尤为显著，并与肝组织病理变化相关。结论：表明ＥＴ－１和ＥＴＡＲ等在烧冲复合伤后肝的病理生理过程中可能起着重要作用。

冲击伤后血浆和肺微血管内皮细胞血管性假血友病因子含量变化

检测了正常及冲击伤大鼠的血浆血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量和肺微血管内皮细胞（ＥＣ）ｖＷＦ含量积分。结果显示：伤后血浆ｖＷＦ含量逐渐增高，肺微血管内皮细胞ｖＷＦ含量积分则逐渐减少，二者均与对照有显著差异（Ｐ＜０．０１）；二者变化趋势间呈显著的负相关关系（ｒ＝－０．９１４６，Ｐ＜０．０５）。

大鼠冲击伤时肺毛细血管内皮细胞超微结构的变化

本实验应用超薄切片、硝酸镧示踪、微血管铸型及冷冻蚀刻等电镜技术,观察了大鼠冲击伤时肺毛细血管内皮细胞超微结构的变化。结果显示,肺毛细血管内皮细胞及其细胞紧密连接明显破坏,其对硝酸镧及甲基丙烯酸甲酯的通透性显著增加。

冲击伤后大鼠海马及脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系

比较观察了胸部局部或全身冲击伤后大鼠海马和脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系。采用BST Ⅰ和BST Ⅲ型生物激波管分别致全身和胸部局部冲击伤。尸检显示 ,全身或胸部局部暴露冲击波仅导致明显的肺冲击伤 ,脑组织无明显的器质性损害。电镜结果显示 ,胸部局部或全身冲击伤后 ,海马和脑干神经细胞出现明显的结构改变 ,肺冲击伤伤情愈重 ,海马和脑干组织的超微结构改变也愈明显。提示全身或胸部局部冲击伤虽未引起脑组织肉眼上的明显损伤 ,但可造成海马和脑干组织超微结构的明显改变 ,并与肺冲击伤有一定的内在联系。

犬冲击伤早期血液流变学的变化

30只犬,用BST-Ⅰ型生物激波管致伤,以观察冲击伤早期血液流变学的变化。结果表明冲击伤早期有一过性的血液流变学改变,主要表现为血液粘度和血球压积升高、血小板粘附率增加,在伤后即刻随伤情加重而更为明显结果提示早期监测和及时处理血液流变学改变,对冲击伤的早期诊斷和救治可能有较重要的意义。

冲击波延长正压作用时间和重复作用生物效应的初步观察

绵羊和山羊各8只,用BST-Ⅰ型生物激波管致伤,以观察延长冲击波正压作用时间和重复冲击对伤情的影响。结果发现随正压作用时间延长和冲击次数增加,冲击伤的发生率升高,程度加重。提示在一定峰压条件下,冲击波正压作用时间和冲击次数对伤情有明显的影响。

冲击伤动物的肌酸激酶、乳酸脱氢酶及其同工酶活性探讨

冲击伤是军事医学和灾害医学的一个重要课题。冲击伤致伤机理,特别是冲击波的靶器官,肺损伤的研究较多,但冲击伤的酶代谢报道甚少,本文探讨冲击伤后肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的改变,并就其机理作初步讨论。 1 材料与方法 实验动物为成年狗49只,平均体重12.3±1.8kg,除2只雌性外,其余为雄性。实验日晨禁食,皮下注射硫酸阿托品0.25mg,以3％戊巴比妥钠22.9±3.82mg/kg静脉麻醉,作股动静脉插管。

肝撞击伤后气腹对肾血流量影响的实验研究

目的探讨肝撞击伤后气腹状态下肾血流量以及血尿素氮的变化。方法建立兔肝撞击伤模型，按从股动脉抽血量的不同（6、12ml／kg）以及气腹压力的不同（5、10、15mmHg）将其随机分为6组（Ⅰ-Ⅵ）。用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的左肾血流量变化，并检测气腹前后血尿素氮浓度的变化。结果当气腹5mmHg，失血6ml／kg时肾血流量在气腹2小时出现显著下降（P〈0．05），撤去气腹后30分钟内恢复不明显；气腹5mmHg，失血12ml／kg时肾血流量在气腹2小时时才出现显著下降（P〈0．05），而在撤去气腹后这种差异并未缩小；气腹10mmHg，失血6ml／kg以及气腹达15mmHg时，所有实验组的肾血流量均在气腹30分钟即出现显著下降（P〈0．05）。当失血量均为6ml／kg，气腹15mmHg，气腹30分钟时，肾血流量较气腹10mmHg及5mmHg两组显著减少（P〈0．05）；气腹10mmHg时，肾血流量要在气腹2小时时才会显著少于5mmHg组（P〈0．05）。当失血量达12ml／kg，气腹15mmHg，气腹30分钟时，肾血流量较气腹10mmHg及5mmHg两组显著减少（P〈0．05）。6组实验动物除Ⅰ组外血尿素氮在气腹后均出现显著升高（P〈0．05）。结论肝撞击伤后气腹状态可导致肾血流量下降，但其变化程度受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3个因素的影响较大。肾血流量显著下降使肾脏对尿素氮的清除能力下降。

烧冲复合伤早期肺微血管内皮粘附特性变化及HSD作用的实验研究

烧冲复合伤早期肺微血管内皮粘附特性变化及ＨＳＤ作用的实验研究Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｉｅｓｏｆｔｈｅｅａｒｌｙｃｈａｎｇｅｓｉｎｐｕｌｍｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌａｄｈｅｓｉｖｅｆｅａｔｕｒｅａｎｄｅｆｆｅｃｔ...

GRK2/3在大鼠下丘脑室旁核CRH分泌调节中的作用

目的探讨G蛋白偶联受体激酶2/3(GRK2/3)在大鼠下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)分泌调节中的作用。方法采用10nM CRH刺激离体培养的大鼠下丘脑脑片,对该离体模型进行研究。通过Western blot实验研究室旁核GRK2/3的蛋白表达,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术研究室旁核CRH的转录活性。结果10nM CRH刺激30min、60min可引起CRHmRNA表达非常显著地增强(P<0.01);而GRK2/3总蛋白在刺激30min后非常显著地下降(P<0.01),60min后仍显著低于对照(P<0.05)。提前给予GRK的拮抗剂肝素1μM,处理2h可非常显著地抑制GRK2/3蛋白的表达(P<0.01);同时非常显著地增加CRHmRNA的表达(P<0.01)。提前给予钙调蛋白(CaM)的特异性拮抗剂W-750μM,处理2h可非常显著抑制CRH刺激30min引起的GRK2/3蛋白含量减少(P<0.01);同时非常显著地抑制CRH mRNA含量(P<0.01)。结论应激早期下丘脑室旁核GRK2/3在CRH分泌调节中作用不明显。这可能与该阶段CaM增加,抑制GRK2/3的蛋白表达,削弱其对CRHR1的脱敏作用有关。

爆炸冲击震动致犬神经内分泌改变及应激损害的研究

目的：观察爆炸强烈冲击震动对犬神经内分泌的影响并探讨有效预防措施。方法：分别应用清醒、麻醉、阻断肾上腺素能神经和抑制促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）犬布放于爆心周围。检测爆炸震动前后犬平均动脉压、血浆ＡＣＴＨ、去甲肾上腺素（ＮＥ）和皮质醇水平变化以及重要脏器的病理变化。结果：清醒犬受到强烈震动后，血浆上述三种激素水平明显升高，血压较震前升高，脑、心、肺、肝、肾等均有不同程度损伤；而麻醉、阻断肾上腺素能神经和抑制ＡＣＴＨ的犬神经内分泌改变不明显，脏器损害较轻且发生例数也较少。结论：上述神经内分泌改变与急性应激反应有关，脏器组织损伤可能系应激反应所致。

冲击伤对大鼠心脏功能的影响

作者用Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只，随机均分为７组，除正常对照组外，其余６组用ＢＳＴ－１型生物激波管致闭合式单纯超压伤。观察幸存大鼠伤后８ｈ到１５ｄ过程中６个时相点离体灌流工作心脏功能的变化。与对照值相比：伤后８ｈ心率减慢至５４％，心缩及心舒期分别延长到１．５和２．０倍；左室内压、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ和－ｄｐ／ｄｔｍａｘ分别降至５４％、３２％、４２％；伤后１周，心率维持在６０％左右，心缩期进行性地延长，可长达１．９倍，心舒期维持在１．６～１．７倍；左室内压及其变化率维持在４６％～６１％；伤后１５ｄ心功能主要指标可恢复到或接近于正常对照水平，自律性恢复早于收缩性的恢复。因此，心脏保护措施宜及早进行。