兔视网膜冲击伤后氧自由基及酶组织化学的改变

目的 进一步探讨兔视网膜冲击伤发生机制 ,评价临床治疗效果。方法 应用电子自旋共振波谱法 (ESR)、酶组化等手段 ,对实验性家兔视网膜冲击伤后组织自由基、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了观察。结果 伤后视网膜、脉络膜血循环障碍 ;视网膜组织SDH、LDH活性明显下降 ,自由基含量明显高于伤前 ;而药物治疗组上述反应明显轻于对照组。结论 视网膜冲击伤后组织缺血缺氧、代谢障碍、自由基损伤是引发继发性损伤的重要环节 。

震动伤引起的家犬外周血淋巴细胞凋亡及其机制

应用免疫细胞化学和酶细胞化学技术，观察了震动伤引起的家犬外周血淋巴细胞凋亡，Ｔ淋巴细胞数的变化及其发生机制。结果表明，实验所用２００、１００和８０三种垂直加速度值（Ｇ）在致伤后不同时间，均可引起淋巴细胞的凋亡，其凋亡率随Ｇ值增加而增大；观察伤后不同时间细胞凋亡的变化，发现在伤后３ｄ其凋亡率达到峰值，约为伤前的５～８倍；而外周血Ｔ淋巴细胞数在伤后明显降低，与凋亡呈现出相反的变化趋势；还发现伤后３ｄ与凋亡相关的ｐ５３和Ｂａｘ蛋白阳性率分别为伤前值的２．３和１．８倍，二者在诱发淋巴细胞凋亡中可能起着重要作用。