大鼠液压脑损伤后Bcl-2、Bcl-x和Bax蛋白表达的改变

目的 :探讨液压脑损伤后凋亡相关基因 bcl- 2、bcl- x和 bax在蛋白水平的表达变化规律及神经细胞凋亡的分子生物学机制。 方法 :应用免疫组化方法分别检测大鼠中型液压脑损伤后不同时程 Bcl- 2、Bcl- x和 Bax蛋白表达情况。 结果 :伤后 6 h,打击侧海马 CA3区 Bcl- 2和 Bcl- x蛋白表达显著下降 ,Bax的表达无明显变化 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率下降主要由于前者下降所致。伤后 1～ 3 d,Bax蛋白表达显著增加 ,Bcl- 2和 Bcl- x的表达下降相对缓慢 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率同样减小。 结论 :bcl- 2基因家族参与了液压脑损伤后神经细胞凋亡 。

严重颅脑外伤对机体免疫功能的影响及其临床意义

报告 ３７例严重颅脑外伤患者ＰＢＬ亚群变化及细胞因子ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦα和Ｇ－ＣＳＦ的变化。脑外伤组ＣＤ_３~＋、ＣＤ_４~＋和ＣＤ_４~＋ ／ＣＤ_８~＋比值下降，ＣＤ~＋_８、ＣＤ_(２５)~＋均显著上升。经促分裂原ＰＨＡ刺激培养后，ＰＢＬ亚群的变化均明显低于对照组。脑外伤组ＩＬ－２下降，ＴＮＦα、ＩＬ－６及ＩＬ－８、ｓＩＬ－２Ｒ明显上升（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。脑外伤感染亚组早期上述细胞因子已有明显改变。提示ＣＤ_４~＋、ＣＤ_(２５)~＋和ＩＬ－２、ＴＮＦα及ＩＬ－６的测定，对于早期判断脑外伤并发感染以及采取相应的防治措施具有重要的临床意义。

大鼠原发性脑干损伤早期脑干的免疫组织化学研究

用自制的簧片打击装置弹击大鼠枕骨结节，造成严重颅脑损伤或原发性脑干伤，取其脑干（中脑、桥脑及延髓）常规包埋、制片后作LSAB－FN染色。结果表明，在严重颅脑损伤及原发性脑干伤，可见FN沉积于血管周围间质、部分神经纤维内及一些神经细胞内，且随着损伤时间的延长，FN沉积量增加、范围增大。LSAB－FN法可用于生前原发性脑干伤与死后伤的鉴别和推断在3小时内损伤经过时间。

大鼠脑创伤后 IL-1β mRNA 在脑组织中的表达

目的：研究实验性脑创伤后脑组织中白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：利用液压脑创伤装置造成大鼠脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸原位杂交法检测ｍＲＮＡ表达。结果：脑创伤后ＩＬ－１β基因表达有迅速增高，在伤后１ｈ即可达到很高水平，伤后６ｈ仍维持高表达，２４ｈ后基本恢复正常水平；ＩＬ－１β在脑组织中的表达区域主要出现在创伤侧及对侧皮层、海马、胼胝体、脉络丛等部位。结论：脑创伤后炎性细胞因子主要由中枢神经系统内部产生。

脑损伤后脑和血清5－HT及5－HIAA含量与免疫组化研究

采用荧光分光仪检测了脑损伤后不同时间脑皮质及血清中５－羟色胺（５－ＨＴ）及５－羟吸哚醋酸（５－ＨＩＡＡ）含量，并应用免疫组化（ＡＢＣ）方法对脑内５－ＨＴ代谢变化进行定位和定性研究。结果：脑损伤后６ｈ，脑皮质中５－ＨＴ和５－ＨＩＡＡ含量上升（１．９９±０．３５和２．８４±０．７５μｇ／ｇ）。伤后４８ｈ，５－ＨＴ含量达高峰（４．２９±０．４４）；而５－ＨＩＡＡ含量于伤后２４ｈ即达高峰（５．４８±０．４１）。血清中５－ＨＴ含量变化不明显；５－ＨＡＡ含量升高较明显。免疫组化观察发现，脑损伤后６～２４ｈ，脑干中缝核群５－ＨＴ能神经元中５－ＨＴ变化不明显，伤后７２ｈ开始减少。脑损伤后，脑微血管壁中５－ＨＴ明显增多，血管周围间隙扩大，脑水肿加剧。提示脑内５－ＨＴ代谢紊乱是导致外伤性脑水肿，加剧脑继发性损害的重要因素之一。

重型颅脑损伤后白细胞介素-6变化及其意义

目的 研究脑损伤后白细胞介素-6(IL-6)的变化及对急性反应期的作用。方法 用酶联免疫法(ELISA)和酶标仪测定创伤性脑损伤后脑脊液和血清IL-6的连续变化及测定急性反应蛋白的变化。结果 正常对照组脑脊液中均未能检测到IL-6,重型创伤脑损伤后脑脊液和血清IL-6均升高,且脑脊液IL-6较血清的IL-6明显升高。在血脑屏障功能严重障碍时脑脊液的IL-6与血清的IL-6相关。血清IL-6的最大值与急性反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原的峰值相关。结论 脑损伤后脑脊液和血清中IL-6明显升高,血清IL-6可能是脑脊液中的IL-6转移来的。中枢神经系统产生的IL-6在脑创伤的急性反应期可能起到始动作用。

IL-1和TNF与缺氧缺血性脑损伤

白细胞介素１（ＩＬ－１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是生物活性蛋白，是由免疫活性产生的免疫调节因子，在炎症的调节中起媒介作用。近年研究发现，除免疫系统外，中枢神经系统也能产生ＩＬ－１和ＴＮＦ，在中枢神经系统中广泛存在着它们的结合位点。本文重点综述ＩＬ－１及ＴＮＦ在中枢神经系统中的来源、受体分布、作用及与缺氧缺血性脑损伤的关系。

颅脑损伤后的细胞反应

本文着重描述了有关即早基因、热休克蛋白和细胞因子在颅脑创伤后急性期表达的变化。

脑挫伤区及其远离部位脑组织中纤维蛋白的免疫组化观察

作者应用免疫组化ＰＡＰ法对诊断确切，死亡时间明确的１１例脑挫伤标本，包括挫伤局部及远离部位脑组织进行染色观察，结果发现：所有脑挫伤局部均有纤维蛋白形成；在挫伤远离部位、脑基底部、小脑、脑干等处的组织细胞和部分血管内及血管周围亦有纤维蛋白形成；在整个暴力传导通路上的脑组织细胞均有损伤。因此，作者认为脑挫伤应视为脑弥漫性损伤，不宜仅视为局部损伤。在脑组织细胞及血管内观察到纤维蛋白可作为脑挫伤的诊断指标之一。对单独存在的脑干损伤，用ＨＥ染色及纤维蛋白的免疫组化染色对比观察，可明显提高其诊断率。

猫急性颅脑损伤后脑脊液和血浆中免疫活性TRH含量的改变

作者用猫作实验性急性颅脑损伤模型,采用放免测定法检测了颅脑损伤前及伤后不同时间脑脊液(CSF)和血浆中的免疫活性TRH(TRH-ir)的含量改变。结果发现,实验组颅脑伤前和伤后2、4、6h时CSF中的TRH-ir含量分别为:119.48±51.77、460.71±178.72、377.27±139.33、280.17±110.46pmol/L,血浆中的含量分别为:122.58±28.87、1158.89±163.18、909.69±160.55、545.38±132.80pmol/L。而对照组各相应时间CSF中的TRH-ir含量为:112.22±53.42、105.36±49.64、100.63±52.89、104.52±52.42pmol/L,血浆中的含量为:113.57±25.79、107.32±26.60、119.84±32.93、117.21±28.95pmol/L。实验组颅脑损伤后CSF和血浆中的TRH-ir含量均显著较对照组增高(P<0.001)。这提示颅脑损伤后有许多含TRH的神经元或神经纤维受损,从而致伤后CSF和血浆中的TRH-ir含量明显升高。这些结果表明TRH在颅脑损伤的病理生理过程中起一定作用。

脑外伤后红细胞及淋巴细胞免疫粘附功能变化的动物实验研究

采用大鼠脑外伤模型，观察伤后红细胞及淋巴细胞免疫粘附功能变化。结果显示，红细胞Ｃ３ｂ受体花结率（ＲＣ３ｂＲＲ）及红细胞免疫粘附促进因子（ＲＦＥＲ）明显降低；红细胞免疫复合物花结率（ＲＩＣＲ）及红细胞免疫抑制百分率（ＲＦＩＲ）明显升高；淋巴细胞免疫粘附癌细胞花结率（ＬＴＲＲ）明显下降；ＲＣ３ｂＲＲ与ＬＴＲＲ呈显著正相关。同时讨论了发生机理及意义。

重型颅脑伤患者红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群变化的相关性研究

通过对重型颅脑伤患者红细胞免疫功能和T亚群的动态检测,旨在探讨红细胞免疫功能和T亚群的变化规律以及二者之间的关系,为临床治疗提供帮助,现报道如下。对象与方法选择30例重型颅脑伤住院患者,入院时GCS评分3～8分,男22例,女8例,年龄20～76岁(平均41.3岁)。受伤前后均未用免疫抑制剂,无其它系统疾患。分别于伤后1、3、7,14及21天取周围静脉血,同期以30名健康献血员作对照。①红细胞C_(3b)受体花环(RC_(3b)RR)试验,红细胞免疫复合物花环(RICR)试验,红细胞免疫促进百分率(RFER)及抑制百分率(RFIR)试验均采用酵母多糖法。②T亚群测定采用APPAP法。③所得数据采用t检验及直线相关分析。

急性脑外伤病人血清免疫球蛋白改变

为了解脑外伤病人的体液免疫动态,我们对35例各类脑外伤病人分别于伤后或术后第24小时,第3,5,7,10和第14天抽外周静脉血行免疫球蛋白测定,结果表明,非手术组伤后各日各类免疫球蛋白浓度均无显著差异(P>0.05),手术组术后各日IgG血清浓度有显著差异(P<0.01),具体表现为:术后24小时与术后第10天比较(P<0.05),术后第3天与术后第10天比较(P<0.01),术后第3天与术后第14天比较(P<0.05),而IgA、IgM术后各日血清浓度虽可见变化趋势,但统计学处理表明无显著差异。我们认为手术组术后血清免疫球蛋白下降可能既为严重脑外伤本身所致,也不能排除手术的创伤所引起,减轻脑外伤后的免疫功能损害有着重要的临床意义。

大鼠额叶皮层局部毁损引起免疫功能异常初步探讨

据报道神经-内分泌-免疫系统之间有着密切的联系,神经系统在调节机体免疫功能方面起着极其重要的作用,定位刺激或损毁中枢神经系统的某些部位会对免疫功能产生不同的影响。为验证上述结论,我们通过外科手述选择性破坏大鼠左、右侧额叶,观察其对免疫功能的远期影响。1 实验方法1.1 动物分组 健康雄性Wistar大鼠61只,体重190～230g,随机分为4组:左侧额叶破坏组(A组)15只;右侧额叶破坏组(B组)18只;假手术组(C组)14只;无创伤对照组(D组)14只。1.2 动物处理 根据大鼠脑立体定向图谱,用微型电钻于前囱前方0～4mm、正中线左侧旁开2～5mm处钻孔,用双极电凝毁损3mm×2mm范围的脑组织,深度1.5mm,此为左额叶毁损组;右额叶毁损组动物在右侧相应部位操作。假手术组动物仅切开硬脑膜;无创伤对照组动物不作任何处理。术后第19天动物麻醉后心脏穿刺采血,断颅取脑。

急性脑外伤患者内源性促甲状腺素释放激素含量改变的临床意义

作者采用放射免疫测定法(RIA)检测了29例急性脑外伤患者脑脊液(CSF)和血浆中免疫活性促甲状腺素释放激素(ir—TRH)的含量变化,并探讨其临床意义。发现受伤当天轻型脑外伤组(n=12)CSF和血浆中的ir—TRH含量(pmol/L)分别为:81.90±24.98和84.81±23.13,中型脑外伤组(n=9)分别为:161.78±32.82和182.76±23.99重型脑外伤组(n=8)分别为196.25±21.22和239.82±22.18,而对照组(n=10)分别为:70.31±33.18和78.12±31.89。经动态观察发现,随着病情改善,CSF和血浆中的ir—TRH含量也逐渐恢复到对照组水平,而预后差的患者,其ir—TRH含量显著下降,并明显低于对照组。提示本检测对指导脑外伤的治疗和判断预后具有一定意义。

重型颅脑外伤患者红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群改变

重型颅脑伤患者死亡率高,早期多死于原发伤重,后期死于感染等并发症。已研究证明,患者伤后白细胞免疫功能明显降低,但关于红细胞免疫变化研究尚未见报告。通过对30例重型颅脑伤患者红细胞免疫功能和T亚群的动态检测,目的是探讨红细胞免疫功能和T亚群的变化规律,以及两者之间的关系,为今后治疗研究提供帮助。

重型颅脑损伤患者免疫功能测定及临床意义

通过应用抗人T淋巴细胞及其亚群单克隆抗体OKT系列,以间接免疫萤光法检测80例重型颅脑损伤患者外周血T淋巴细胞及其亚群,以酵母多糖法测定红细胞免疫功能,同时以单相放射状免疫扩散法检测血清免疫球蛋白及补体C_3浓度。结果发现:OKT_3^+、OKT_4^+百分率下降,OKT_8^+百分率上升,OKT_4/OKT_8^+比值倒置;红细胞C_(3b)受体花环(RC_(3b)RR)和红细胞免疫促进百分率(RFER)下降,红细胞免疫复合物花环(RICR)和红细胞免疫抑制百分率(RFIR)上升;血清IgG、IgM、IgA和补体C_3下降;与正常对照组比较差异显著(P<0.O1)。结果表明:重型颅脑损伤患者免疫功能处于抑制状态。其原因可能与中枢神经系统功能障碍和内分泌紊乱有关。免疫功能的动态观察对判断重型颅脑损伤患者预后有重要意义。

颅脑伤后下丘脑神经肽、垂体前叶激素含量的变化

笔者对颅脑损伤后下丘脑神经肽一类洋地黄物质(EDLS)、心房利钠多肽(ANP)、垂体前叶激素一催乳素(PRL)、生长激素(GH)和促甲状腺素(TSH)含量变化进行了临床与动物实验研究,着重分析了这些神经肽、激素变化的特点、病理生理基础及测定的临床意义。一、临床资料67例中男51例,女16例;平均年龄38.7岁。所有患者均系伤后24小时内入院。入院时 GCS 评分:GCS】8分组51例,GCS≤8分组16例。行头颅 CT 扫描39例,发现颅内血肿23例。50例行腰穿,压力增高38例。18例行开颅血肿清除术,其余病例采取非手术治疗。治疗结果:恢复良好53例,死亡14例。患者入院后即取静脉血6ml,首次腰穿时取CSF 5ml,伤后24小时、7天再次取血、CSF;