L-精氨酸对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响

目的 :研究L -精氨酸 (L -Arg)对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响。方法 :大鼠分为假手术组 ,球囊损伤组 (又分为术后 48h、7d和 14d亚组 )及球囊损伤 +L -Arg组。取各组实验动脉段测新生内膜面积 ,并采用免疫组化及计算机图像分析法测细胞周期依赖性激酶 2 (CDK2 )、细胞周期蛋白E(cyclinE)和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达水平。结果 :球囊损伤后 14d组的血浆NO水平低于假手术组 (P <0 0 1) ,CDK2、cyclinE及PCNA均于球囊损伤术后 48h在中膜表达 ,第 7d、14d在内膜表达 ,中膜几无表达 ,随着内膜增厚表达水平上升。与球囊损伤后 14d组相比 ,球囊损伤 +L -Arg组的血浆NO水平增高 (P <0 0 1) ,新生内膜面积少5 9 1% (P <0 0 1) ,CDK2、cyclinE及PCNA的阳性表达指数分别低 36 1% ,46 3%和 76 2 % (P均 <0 0 1)。结论 :L -Arg可有效抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能与逆转CDK2。

纤维蛋白(原)在大鼠胸主动脉球囊成形术后肌内膜增殖中的作用

目的：探讨纤维蛋白（原）在大鼠胸主动脉球囊成形术后肌内膜增殖中的可能作用。方法：用生化方法检测术后血浆纤维蛋白原含量及用免疫组织化学方法。结果：纤维蛋白原含量在术后第１ｄ组大鼠（３８５±０３０）ｇ／Ｌ较假手术组大鼠（２４５±０２１）ｇ／Ｌ明显升高（Ｐ＜００１），第３ｄ组（６０８±０６８）ｇ／Ｌ又较第１ｄ组显著升高（Ｐ＜００１），第７ｄ组（５３７±１０５）ｇ／Ｌ较第３ｄ组无明显下降（Ｐ＞００５），第１４ｄ组（３８６±１０９）ｇ／Ｌ较第７ｄ组已明显下降（Ｐ＜００１），第２１ｄ组（３１０±０２６）ｇ／Ｌ较第１４ｄ组有所下降（Ｐ＜００５）。免疫组化研究发现术后１０ｍｉｎ，纤维蛋白（原）即在血管腔表面沉积，然后逐渐渗入增殖的内膜中。术后早期降低血浆纤维蛋白原的水平，可抑制血管壁３Ｈ－ＴｄＲ的掺入术后７ｄ，（２８９±１４７比１５８８±１８０）ｃｏｕｎｔｓ·ｍｉｎ－１／ｍｇ，Ｐ＜００１；术后１４ｄ，（２４２±７５比４６４±９１）ｃｏｕｎｔｓ·ｍｉｎ－１／ｍｇ，Ｐ＜００１）和肌内膜的增殖（内膜／中膜面积，０１２±００５比０３６±０１０，Ｐ＜００１；内膜／中膜厚度，０５６±０?

纤维蛋白沉积与大鼠主动脉球囊损伤后肌内膜增殖的关系

目的：利用大鼠胸主动脉球囊内皮剥脱术模型，探讨纤维蛋白（原）与肌内膜增殖的关系。方法：将６４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组、假手术组和剥脱组。剥脱组大鼠又分别在术后１０ｍｉｎ、１、３、７、１４、２１天处死取材。结果：大鼠胸主动脉免疫组织化学研究发现，正常组和假手术组大鼠血管壁无纤维蛋白（原）沉积，术后１０ｍｉｎ在血管腔表面即有一层致密的纤维蛋白（原）沉积，然后随着术后时间的延长，纤维蛋白（原）逐渐渗入到增殖的新生内膜中，中膜中未见有纤维蛋白（原）的沉积。结论：纤维蛋白（原）可能在内皮剥脱后的血管平滑肌细胞增殖中起一定作用。

血管紧张素转化酶与血管成形术后再狭窄的关系

为探讨组织血管紧张素转化酶在兔血管成形术后内膜增生中的作用及苯那普利对其的影响，建立了充血管再狭窄模型，每天用lmg／kg和10mg／kg的苯那普利饲养后进行HE染色、免疫组织化学分析、生物化学分析和酶活性测定。结果发现手术组组织血管紧张素转化酶活性显著增高（P<0.01），内膜损伤面积与组织血管紧张素转化酶活性呈非常显著相关(r=0．708，P＜0．01）；大剂量组组织血管紧素张转化酶活性下降59％，内膜捐伤面积减少43％（P＜0．01）；小剂量组组织血管紧张素转化酶活性轻度下降（P＜0．05），内膜损伤面积无显著变化。提示血管组织血管紧张大转化酶过度表达可能在再狭窄形成过程中起重要作用，大剂量苯那普利可以通过抑制血管组织血管紧张素转化酶以减少内膜增生。

大鼠胸主动脉内皮剥脱术后内皮素的释放反应

本工作在大鼠胸主动脉球囊损伤模型上观察了术后内皮再生和内膜增生及其与管壁内皮素释放之间的关系,结果表明大鼠胸主动脉内皮脱术后不同时期管壁内皮素的释放均成倍增加,去除内皮后假手术组大鼠血管孵育液中不能检测到内皮素免疫活性,但实验组大鼠血管孵育液中内皮素免疫活性仍较高。凝血酶(4u/ml)可促进术后内皮素的进一步释放。本工作首次证明,非内皮源性内皮素释放增多是导致大鼠胸主动脉内皮剥脱术后内皮素增加的主要原因。

采用颈总动脉节段性阻断法建立犬动脉内膜增生模型

建立一种较易获得、具有稳定性和重复性且接近于临床实际的动脉内膜增生动物模型。方法:16只健康杂种犬随机分成4组,在游离出右侧颈总动脉后,以微型动脉夹在距环状软骨各2.00cm的近、远端分别阻断颈总动脉0、15、30和60分钟,术后4周取标本进行切片观察及计算机图象分析。结果:于阻断15分钟组,阻断段动脉内膜未见明显增生;阻断30分钟和60分钟者阻断段动脉有新内膜形成,且后者增生程度较前者明显,前者的新生内膜中细胞成份较多,而后者则以细胞间质为主。结论:间歇性节段性动脉阻断法可成功地建立动脉内膜增生的动物模型,其操作方法简单,模型稳定,重复性好,且接近于临床实际,值得推广。

下肢活动时静脉压测量临床研究的初步报告

报道57侧下肢走动静脉压(AVP)测量结果。发现静止静脉压(P_0)没有确定的临床诊断价值;运动后最低静脉压(P_∞),主要反映小腿肌肉泵功能,与临床症状关系密切,随着P_∞值的增高临床症状发生率也增高;运动终止后压力恢复时间(RT_(90)),主要由深浅静脉倒流程度决定。于踝部结扎止血带可以提高AVP测量的诊断率。在影响下肢静脉血流动力学的多种因素中,小腿肌肉收缩的泵功能是静脉回流的主要动力。AVP测量对下肢静脉病的诊断、预后和静脉重建手术的设计均有一定价值。

内皮源性舒张因子在再狭窄发生中的作用

在内皮源性舒张因子(EDRF)内皮源性舒张因子被发现后,对其在机体病理生理中的意义也不断得到重视。现已证明,EDRF 的产生受损与机体多重病理生理状态有关,如各种休克、缺血与再灌注、动脉粥样硬化(AS)、高血压、心力衰竭等。本文主要概述 EDRF与 PTCA 后再狭发生的有关因素之间的关系,旨在阐明 EDRF 的产生受损对再狭窄发生的影响。

血管病变所致腹痛的超声诊断

腹痛病因复杂，临床医生往往诊断困难，而超声检查较为方便准确，对血管病变引起的急性腹痛有较高的诊断价值。为了提高对腹部血管病变的鉴别诊断能力，现将3年来我院因腹痛就诊作彩超检查发现腹腔内血管病变的33例作一回顾性分析。

内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉中血管紧张素Ⅱ的影响

利用放免测定法在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生模型上观察了内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－Ａｒｇ和抑制剂ＬＮＮＡ对内皮损伤血管局部ｃＧＭＰ（ＥＤＲＦ的效应物）和Ａｇ－Ⅱ水平的影响。结果发现，动脉血管内皮损伤后，其ｃＧＭＰ含量显著下降，血管局部Ａｇ－Ⅱ水平明显上升；ＬＮＮＡ可使这一现象更加明显；而Ｌ－Ａｒｇ却可使内皮损伤动脉中下降的ｃＧＭＰ明显上升，使其升高的局部Ａｇ－Ⅱ水平明显下降。表明ＥＤＲＦ可通过ｃＧＭＰ途径抑制内皮损伤的动脉中Ａｇ－Ⅱ的产生。

微栓子对微循环影响的研究进展

血管损伤(包括血管吻合)可产生微栓子,对微循环造成不利的影响。本文剖析了微栓子的来源及其对微循环的影响,探讨微栓子的形成及其变化机理,并分析了微栓子的防治方法。

胃肠道血管畸形6例报告及文献复习

目的探讨胃肠道血管畸形（GIVM）之临床病理特点。方法对6例GIVM病例进行临床和病理学观察分析，并复习文献。结果上消化道者以大出血为主要表现，下消化道者以慢性出血为主；多位于胃上1／3处，病灶小，呈点状糜烂或浅溃疡；胃外者结肠多见，多有溃疡穿孔或肠管变形等。前者粘膜下层可见恒径之动静脉；后者肠壁全层可见薄壁扩散之血管穿插。结论GIVM并不少见，凡上消化道难以止住之大出血，应想到此病。纤维胃镜为主要诊断手段，手术为主要治疗方法；病理检查要全面，重视巨检和准确取材，不要把继发病变当成主因。

主动脉腔静脉瘘

本文通过复习近年来国外医学文献上有关主动脉腔静脉瘘的报道,概述了此病在病因、发病机理、病理生理改变、临床表现及诊断和治疗等方面的进展。

内皮源性舒张因子及在再狭窄发生中的作用及生物学特性

内皮源性舒张因子及在再狭窄发生中的作用及生物学特性陈洪江，朱国英，唐朝枢一、ＥＤＲＦ的发现乙酰胆碱（Ａｃｈ）在体内可引起血管明显扩张，并产生低血压，而对离休血管条的作用结果却不一致，有时呈舒张反应，有时却呈轻微的收缩反应。直到１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇ...

p53病毒增强型质粒在血管平滑肌细胞中的表达

目的研究腺相关病毒增强型质粒载体介导的P^（53）基因在血管平滑肌细胞中的表达。方法构建带有野生型P^（53）基因的腺相关病毒增强型质粒表达载体，通过阳离子脂质体介导，转染血管平滑肌细胞。PCR检测外源基因整合，RT－PCR分析外源基因mRNA的表达，免疫组织化学检测基因表达产物。结果P^（53）基因转染血管子滑叽细胞表达相应的mRNA和蛋白质。结论血管平滑肌细胞可作为心血管疾病基因治疗的靶细胞．所构建的P^（53）腺相关病毒增强型质粒可作为基因治疗的载体。

周围神经缺血再灌注损伤的实验研究

采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处血流的实验模型观察不同缺血再灌注时间周围神经电生理，超微结构和自由基含量的变化。结果表明：１．缺血时间越长，再灌注损伤越重。２．在一定时间范围内，再灌注时间越长，神经传导速度、潜伏期和波幅等电生理指标及神经超微结构改变越明显，再灌注损伤越重。３．缺血后自由基含量增高（Ｐ值＞０．０５），再灌注后进一步明显增高（Ｐ值＜０．０１）。这是再灌注损伤的根本原因。４．应用氯丙嗪、当归、甘露醇后神经组织内自由基含量明显下降（Ｐ值＜０．０１）。三者均有一定自由基清除能力，可用于治疗周围神经的缺血再灌注损伤。