一氧化氮与肝硬化高动力循环

对72例肝硬化患者和30例正常人血浆NO2／NO3水平和门静脉血流量、心率与平均血压进行测定，探讨NO与肝硬化高动力循环之间的关系。结果显示肝硬化代修组和失代佳组血浆NO2／NO3水平明显高于正常对照组（P＜0．05及0．001）。失代偿组血浆NO2／NO3水平与心率呈显著正相关，与平均血压呈负相关（P＜0．001），与门静脉血流量呈显著正相关（P＜0．05）。结果提示肝硬化患者体内NO水平显著增高，NO的过量产生是肝硬化患者血流动力学紊乱的重要原因。

一氧化氮、血栓素/前列环素及ATP与肝硬变大鼠肝脏缺血再灌注损伤

四氯化碳复制大鼠肝硬变模型，通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，比较硬变肝与正常肝在缺血再灌注损伤时的差异和意义。结果显示：肝硬变时对缺血再灌注损伤反应与正常大鼠不同，再灌注时肝脏一氧化氮合成释放显著增加，肝组织ＡＴＰ含量明显降低且长时间难以恢复等，可能是肝硬变时对缺血再灌注损伤更敏感、更易发生肝功能衰竭的重要原因。

继发性胆汁性肝硬化时肝线粒体呼吸功能及呼吸酶损伤的实验研究

目的探讨继发性胆汁性肝硬化时肝线粒体呼吸功能及呼吸酶的损伤及其机制。方法双重结扎犬胆总管5周复制继发性胆汁性肝硬化模型，用差速离心法分离肝线粒体，观察肝线粒体呼吸功能，线粒体院琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）活力及线粒体Ca2+、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量变化。结果继发性胆汁性肝硬化时肝线粒体呼吸功能、呼吸酶SDH及CCO活力均显著降低，线粒体Ca2+及MDA含量明显升高，SOD含量则显著下降。结论继发性胆汁性肝硬化时肝线粒体呼吸功能及呼吸酶系受到明显损伤，钙超载及脂质过氧化反应是造成线粒体损伤的重要原因。

腹部外科患者血清一氧化氮测定及其临床意义

采用硝酸还原酶法，测定了肝硬化、腹腔感染和我国首例小肠移植成功患者血清一氧化氮和TNF。结果表明，肝硬化病人血清一氧化氮和TNF显著高于正常人（P＜0．01），但两者相关不显著；腹腔感染病人血清一氧化氮水平低于正常人（P＜0．01），并与24小时尿中尿素呈显著负相关，TNF水平高于正常人。我国首例小肠移植成功病人分别手术后多时期点测得血清一氧化氮和TNF在正常水平，表明无排斥现象发生，与同期肠粘膜活俭亦无排斥反应结论一致。

A study of portal vein embolization with absolute ethanol injection in cirhotic rats

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＰｏｒｔａｌｖｅｉｎｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ（ＰＶＥ）ｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ（ＨＣＣ）．Ｗｅｍｏｄｉｆｉｅｄｔｈｅｃｏｎｖｅｎｔｉ...

肝硬变患者脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达

目的研究肝硬变患者脾静脉壁的构形改建及原癌基因c-fos的表达。方法采用光镜、电镜和免疫组化方法观察21例肝硬变患者和15例正常人脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达。结果与正常人相比,肝硬变患者脾静脉内膜增厚,内皮细胞不完整,并有突向管腔、由增殖的平滑肌细胞和细胞外基质组成的类粥样硬化斑块。内弹性膜和弹性纤维被拉直和断裂。结论门脉血流动力学紊乱激活脾静脉壁平滑肌细胞中的原癌基因c-fos,促使血管平滑肌纽胞增殖、迁移和表型转变,导致脾静脉发生构形改建。

肝硬变患者胃冠状静脉内膜、细胞外基质和平滑肌的变化

作者采用免疫组化技术结合形态观察，研究了３０例肝硬变患者胃冠状静脉的病理变化。发现其胃冠状静脉内膜受损、中膜平滑肌增殖肥大和向内膜下迁移、胶原等细胞外基质增多，管壁因而纤维化和硬化，且显著增厚。提示“门静脉系统血管性病变”是门静脉高压症的病理改变之一，同时它又可促进门静脉高压症的形成与发展。

肝硬化形成过程中大鼠肝组织结构上H_1、H_2受体的放射自显影研究

用光学放射自显影术对四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中肝组织结构上的H_1、H_2受体进行定位研究。结果发现,H_1、H_2受体广泛分布于肝细胞和肝内血管壁上;肝硬化形成过程中,肝组织结构上的H_1,H_2受体较对照组显著减少(P<0.05),小叶下肝静脉壁上的H_1受体减少更明显。受体的上述变化可能是四氯化碳对肝细胞的毒性作用和血管壁上的受体发生了"下行调节"的结果。

肝炎后肝硬化病人肝组织α_1-肾上腺素受体的定量研究

为观察肝硬化时α_1-受体变化及其与肝脏代谢和门肝血流动力学紊乱的关系,用放射配基结合分析法测定伴门静脉高压症的肝炎后肝硬化病人肝组织α_1-受体最大结合容量(Bmax)、组织受体最大含量(RMC)和平衡解离常数(Kd)。结果发现,9例肝炎后肝硬化病人肝组织α_1-受体的Bmax为129.1±12.0fmol/g蛋白,与对照组(8例,142.1±14.1fmol/g蛋白)无显著性差异(P>0.05),RMC为417.4±76.8fmol/g肝组织,较对照组739.0±167.6fmol/g肝组织为低(P<0.01);Kd值为0.3945±0.0974nmoi/L,较对照组(0.2382±0.0548nmol/L)明显增大(P<0.01)。结果提示,肝硬化病人肝组织α_1-受体数量和亲和力发生了变化,后者可能与肝硬化时的代谢紊乱和门脉高压症发病有关。