门静脉高压症大鼠胃粘膜形态学的实验研究

目的 探讨门静脉高压性胃病(PHG)的发病机理。方法 设计2组门静脉高压症动物模型,并与假手术组对照观察胃粘膜组织形态以及超微结构的病理变化,并通过微机图像处理系统对组织学图像进行定量分析。结果 门静脉高压时胃粘膜水肿明显,散在分布红点和/或瘀斑。光镜及扫描电镜检查均发现上皮细胞肿胀、崩解或脱落,腺体数目减少,粘膜变薄,无炎性细胞浸润和上皮细胞化生;粘膜下层水肿增厚。粘膜微血管结构的改变最具特征性。光镜见粘膜层毛细血管以及粘膜基底层和粘膜下层微静脉明显扩张。透射电镜则显示毛细血管变形,腔狭窄,细胞连接松散;内皮细胞内有大量的吞饮小泡;微静脉中膜内的平滑肌细胞、胶原纤维等细胞外基质增生。定量分析示门静脉高压大鼠微血管形态的改变表现为胃壁相对血管腔面积和相对血管壁面积显著高于假手术组;门静脉高压大鼠胃粘膜的损伤比与门静脉压力呈正相关,且肝硬化组明显大于门静脉狭窄组。结论 肝硬化门静脉高压症时伴有独特的胃部微血管形态学的异常,这种异常是PHG发生的病理学基础,是门静脉高压症病理变化的一部分。

脾脏巨噬细胞在门静脉高压症脾功能亢进发生中的作用

目的 探讨脾脏巨噬细胞 (M)在门静脉高压症 (PHT )脾功能亢进发生中的作用。 方法 采用免疫组化和透射电镜等方法 ,对比观察正常脾脏和PHT脾脏M的数量、分布、超微结构、M内酸性磷酸酶 (ACP)含量以及M吞噬破坏血细胞数量的变化。结果 与正常脾脏相比 ,PHT脾内M细胞密度相对减少 ,M内ACP含量增多 ,M表面伪足增多、增长 ,胞内溶酶体数量增多 ,M吞噬破坏血细胞的数量明显增多。 结论

门静脉高压症胃黏膜血管内皮生长因子的变化

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压性胃病变(PHG)中的作用。方法 分析44例肝硬化门静脉高压症病人的PHG发生率,病变部位和严重程度,以及病变部位VEGF的变化。结果 PHG者胃黏膜VEGF明显高于无胃病者及对照组(P<0.01),其中重度胃病者VEGF明显高于轻度胃病者(P<0.01)。结论 VEGF可能是造成PHG胃黏膜损害的重要因素之一。

门脉高压大鼠胃粘膜出血性损害模型制备

本研究在肝毒性药物硫代乙酰胺(TAA)诱发慢性肝损害肝硬变门脉高压的模型基础上,用饥饿法诱导胃粘膜出血,用以制备适于肝硬变人群的门脉高压性胃粘膜出血动物模型.

门脉高压症患者脾脏及脾静脉壁NOS分布及其意义研究

目的 探讨一氧化氮 (NO)在门脉高压症内脏血管病理性损伤中可能的作用。方法 采用光镜 ,电镜及NADPH -黄递酶组织化学染色方法观察门脉高压症患者脾脏及脾静脉病理变化及一氧化氮合酶的分布。结果 与对照组相比门脉高压症患者脾血窦显著扩张 ,脾静脉壁增厚 ,平滑肌增生 ,血管内皮广泛受损 ,脾脏及脾静脉壁内NOS阳性细胞显著增多 ,染色增强。

肝硬变门脉高压大鼠应用汉防已甲素、丹参、心得安后胃粘膜超微结构的变化

本文用透射电镜观察肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜,发现胃粘膜微循环障碍,毛细血管超微结构异常;上皮细胞和壁细胞超微结构破坏。经汉防己甲素、丹参、心得安治疗后各组的胃粘膜超微结构均趋于正常,上述病理改变消失。证明胃粘膜防御机制的破坏是门脉高压时胃粘膜病变发生的主要原因;汉防己甲素、丹参、心得安对门脉高压时的胃粘膜病变有防治作用。

肝前性和肝内性门高压鼠内脏血流动力学的变化

用自制的放射性核素标记生物微球注射技术，研究肝前性和肝内性门脉高压大鼠内脏血流动力学。结果：肝前性和肝内性门高压大鼠的平均动脉压降低，内脏动脉阻力降低和内脏血流量增多，且以肝前性门高压鼠为明显；肝前性门高压鼠的门体分流率显著地大于肝内性门高压鼠（Ｐ＜０．０５）。上述结果提示，门体分流是导致门高压高血流动力学的主要因素。

门脉高压症病理生理学研究近况

门脉高压症（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨＴ）是以门静脉压力病理性增高为特征的病理生理综合征，其重要性在于多发和严重的并发症，如消化道大出血、腹水、肝性脑病、易感染、代谢障碍等。因此，研究ＰＨＴ具有重要的临床意义。现就门脉高压症实验动物模...

肿瘤坏死因子α对兔门静脉高压症形成的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在门静脉高压症(PHT)形成过程中的作用。方法 本实验通过门静脉缩窄法制备兔PHT模型,采用MTT法测定对照组、PHT组门静脉缩窄后1,3,7d以及3周时的外周血TNFα水平,并应用电磁血流量计和多导生理记录仪测定其门静脉血流动力学的变化以及一氧化氮(NO)合成抑制剂对PHT血流动力学的影响。结果 PHT组自由门静脉压(FPP)、门静脉血流量(PVF)、门体分流率(PSSRP)以及外周血TNFα水平显著升高(P<0.01);而平均动脉压(MAP)、向肝门静脉血流量(Qpv)、脏侧闭塞门静脉压(SOPP)明显下降(P<0.01)。应用NO合成抑制剂后PHT组PVF明显降低(P<0.01),MAP明显升高(P<0.01),而FPP无明显变化(P>0.05);对照组除MAP明显升高(P<0.01)外,PVF,FPP均无明显变化(P>0.05)。结论 TNFα对PHT血流动力学改变可能起重要作用,NO是介导此过程的主要介质。

大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化

目的 观察大鼠肝硬化门脉高压形成过程中外周血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,以探讨两种物质在门脉高压高动力循环中的作用。方法 肝硬化门脉高压组大鼠模型用四氯化碳加乙醇制备,对照组只注射等量橄榄油。放免法检测血浆ET-1水平,硝酸还原酶法检测NO,观察两者在不同时期的变化。结果 模型制备过程中的第0、2和6周未见两组动物之间存在NO和ET-1水平的显著性差异,第10周时有ET-1水平的降低和NO水平的显著升高,同时有门脉压力的增高和体循环平均动脉压的降低。结论ET-1水平的降低和NO水平的增高是引起肝硬化门脉高压高动力循环产生的重要原因。

肿瘤坏死因子与门静脉高压

门静脉高压（ＰＨＴ）是肝硬化的常见并发症，病因复杂，伴有高动力循环状态，如内脏及体循环小动脉阻力的降低，心输出量、门静脉系统血流量增加等。导致上述血液动力学变化的机制可能与血管床对儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等内源性缩血管物质的反应低下有关，或者与内脏及...

肝动脉缓冲效应对肝移植术后肝脏血流的影响及临床意义

目的探讨肝硬化肝功能失代偿期行改良背驮式肝移植术患者的门静脉和肝动脉血流变化规律及肝动脉缓冲效应（HABR）的作用及其临床意义。方法应用彩色多普勒超声对56例肝移植患者术前及术后移植肝门静脉、肝动脉血流及肝动脉阻力系数（RI）进行监测。结果移植术后1d门静脉的血流速度较术前明显加快（P〈0．05）。而肝动脉血流速度较术前明显减慢（P〈0．05），肝动脉RI增高，门静脉血流速度与肝动脉RI之间有显著的相关性。急性排斥反应时门静脉及肝动脉血流速度变慢，肝动脉RI呈增高趋势，肝动脉血栓及动脉狭窄表现为肝动脉血流速度减慢甚至完全消失，肝动脉RI增高。结论肝移植术后肝脏的血液流变学发生一系列变化，HABR对血液流变学的变化起着重要作用，了解移植后肝脏的血液流变学的变化过程对肝移植术后并发症的防治有一定的指导作用。

一氧化氮合酶在门静脉高压症中表达的实验研究

比较肝前(PHPH)、肝内型门静脉高压鼠(IHPH)、门腔分流鼠(PCS)以及正常鼠(SO)内脏组织和血管中原生型(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性及cNOS mRNA和iNOS mRNA的表达。方法:用分光光度法检测大鼠腹主动脉、门静脉、小肠和大肠组织中cNOS和iNOS活性,并用RT-PCR法半定量测定其cNOS mRNA和iNOSmRNA的表达。结果:门静脉高压鼠的动脉中iNOS活性和iNOS mRNA表达均显著地增加,其表达在转录水平受调节。cN03的活性和cNOS mRNA表达也增加,表达除在转录水平外,尚受到转最后调节。但iNOS活性和iNOSmRNA表达的增加远较cNOS活性和cNOSmRNA表达的增加为明显。结论:在门静脉高压症大鼠中NO过多产生主要是iNOS活性增加的结果。

储脂细胞与肝脏循环

储脂细胞为位于肝窦周围的肝脏非实质细胞之一,其主要生理功能为储存维生素A,在肝纤维化形成过程中,为产生细胞外基质的主要细胞群,近年来研究发现,该细胞具有收缩性,能调节肝窦血流。体外培养及体内研究发现,储脂细胞的收缩性受内皮素及一氧化氮等多种血管活性物质的调节。激活的储脂细胞与血管活性物质的相互作用可能是肝硬变时产生门静脉高压的重要病理机制之一。对储脂细胞的收缩性进行调节有可能成为降低门静脉高压的新途径。

一氧化氮与门静脉高压症

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是近年来发现的一种内源性血管舒张因子，在内皮细胞中合成，释放到血管平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶而舒张血管。门脉高压（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨＴ）时，ＮＯ合成、释放增加，参与形成并维持内脏高血...

血管活性物质在门静脉高压症发病中的作用

在肝硬变门静脉高压症(PHT)的形成和发展过程中,肝内阻力增加是始动因素,其后由血管扩张物质增多引起的高动力循环在维持和加重PHT中起重要作用。近年,更令人关注的是肝硬变时血管活性物质水平的变化对肝内阻力的影响以及血管扩张物质在引发高动力循环中所占地位。

门静脉高压症断流术后胃粘膜病变致再出血的细胞动力学机理研究

用硫代己■胺复制大鼠肝硬变合并门静脉高压性胃病模型，并作断流手术．应用放射自显影3H－TdR两次脉冲标记法研究断流术后细胞动力学变化，结果发现，断流术后大鼠胃粘膜细胞DNA合成期，细胞周期较正常组及模型组均明显延长（P＜0．01）．标记指数降低（P＜0．01）．多数变化主要在胃体部，而胃卖部变化不大．提示断流术后冒粘膜细胞增殖能力极度低下，削弱了粘膜自身防御能力，可能是胃粘膜病变导致再出血的因素之一．