Ⅱ型胶原免疫诱导动物关节炎痹证动物的体液免疫特征

目的:探索Ⅱ型胶原免疫所致关节炎痹证动物的体液免疫反应特征。方法:用Ⅱ型胶原免疫DA大鼠和DBA小鼠,运用关节炎记分和ELISA方法,对不同年龄动物的免疫反应特点、免疫后不同时间的免疫反应特征进行了观察。结果:不同年龄的DA大鼠对CⅡ免疫后的抗体反应存在着一定的差异。大鼠在免疫后11d,其血清就可检测出抗CⅡ 抗体,至免疫后30d达到高峰。大鼠关节炎发病程度与抗CⅡ IgG和IgM无关,但与抗CⅨ IgG相关。DBA关节炎小鼠和未患关节炎小鼠的抗CⅡ IgG1水平相似,而IgG和IgG2a水平显著升高,同时随着时间的推移,IgG2a+b/IgG1比值增大。结论:年龄影响动物对Ⅱ型胶原的免疫反应,同时这种免疫反应有其特征表现。

DC增强血清NO和TNF水平及促进佐剂性关节炎的发生

静脉注射树突状细胞后，诱导大鼠佐剂性关节炎，并通过检测其血清ＮＯ和ＴＮＦ含量，探讨免疫损伤性炎症形成过程中ＮＯ的作用与ＴＮＦ水平变化的关系及可能的作用机制。结果表明，与对照组相比，佐剂性关节炎模型鼠血清中ＮＯ和ＴＮＦ水平均升高，尤以ＤＣｓ注射组为著（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），经抗ＤＣｓ单克隆抗体（ＷＺＤｓ）免疫抑制处理的模型鼠炎症损伤减轻，血清ＮＯ和ＴＮＦ含量也随之降低。

免疫抑制因子对佐剂关节炎的影响

目的：研究免疫抑制因子对佐剂关节炎发病的影响。方法：检测对照组与实验组对正常小鼠淋巴细胞转化的影响。结果：脑室注射ＩＬ－１的关节炎大鼠在第０、７、１４、２８、３５ｄ的血清具有明显的抑制淋巴细胞转化的作用。关节炎症状加重，病程延长。结论：免疫抑制蛋白可能参与佐剂关节炎的发病，有可能是造成关节炎的原因之一。

支原体关节炎的病原分离与临床观察

本文报道从25例炎症性关节炎与多发性关节炎病人的关节滑液中分离支原体.其中5例为阳性(2例为肺炎支原体,1例为人型支原体,2例为发酵支原体)。用红霉素或四环素(2g/d)治疗一个月后,症状减轻、复查转阴。继续用红霉素或四环素治疗14～20天后,症状消失。本研究可为支原体关节炎的诊断与治疗提供实验性证据。

胶原性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群失常

Ｔ细胞在大鼠胶原性关节炎发病中发挥着重要作用。本文采用大鼠微量全血流式细胞术测定法对胶原性关节炎大鼠外周血ＯＸ１９、Ｗ３／２５及ＯＸ８细胞进行了检测。结果发现：与正常大鼠相比，胶原性关节炎大鼠ＯＸ８细胞明显增多、Ｗ３／２５细胞减少，ＯＸ１９细胞变化不显著。结果提示，大鼠胶原性关节炎存在着明显的Ｔ细胞亚群失常，大鼠ＯＸ８细胞在其发病机制中占重要地位。

退行性关节病与白细胞介素-1

退行性关节病与白细胞介素－１第一军医大学珠江医院（５１０２８２）林旭初综述毕绍臣梁河清审校退行性关节病（ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｊｏｉｎｔｄｉｓｅａｓｅＤＪＤ）是一种常见的关节疾病。它在全身大关节及颞颌关节均可发生，颞颌关节紊乱综合征后期病变的病理实...

骨关节炎患者关节滑液中IL-1与IL-6检测及其意义

骨关节炎患者关节滑液中ＩＬ－１与ＩＬ－６检测及其意义刘洪涛王海燕＊胡涛＊修红闽（附属医院骨科＊免疫学教研室，滨州市２５６６０３）关键词骨关节炎；ＩＬ－１；ＩＬ－６；骨关节炎滑液骨性关节炎（ＯＡ）是严重危害老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着社会人口的...

IL－10对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞及脾淋巴细胞诱生IL－8的影响

本文研究了ＩＬ－１０对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）及脾淋巴细胞在体外诱生ＩＬ－８的影响，还探讨了ＩＬ－１０经腹腔注射后对ＡＡ大鼠的治疗作用以及在体内对ＩＬ－８合成的影响，并利用核酸杂交技术初步探讨了ＩＬ－１０的作用机制。结果表明，ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ及脾淋巴细胞分泌ＩＬ－８的能力明显高于正常大鼠。在体外ＩＬ－１０能显著下调ＩＬ－８的表达。ＡＡ大鼠经ＩＬ－１０治疗后症状明显改善，ＩＬ－８的合成能力降低。ＩＬ－１０能明显下调正常大鼠腹腔ＭφＩＬ－８ｍＲＮＡ表达。总之，ＩＬ－１０在体内外均显著抑制ＩＬ－８的合成，并具有良好的抗炎活性，从而为临床治疗类风湿关节炎（ＲＡ）提供了新制剂。

实验性兔膝骨关节炎滑液引起正常关节软骨的形态学改变

目的探讨内源性骨关节炎(osteoarthritis,O A)生物学致病因子对正常关节软骨的初始破坏作用。方法兔14只随机分为实验组和对照组。实验组切断一侧膝关节前交叉韧带,第12周晚期OA形成。抽取OA滑液随机注入自身一侧肘关节内(SF组),对侧肘关节注入等量生理盐水(N S组)。每周一次。对照组肘关节不注射任何液体。肘关节注射20周后SF组、NS组和对照组行大体、光镜和电镜观察。结果SF组、NS组和对照组肘关节关节软骨在大体上无明显区别。光镜下NS组和对照组关节软骨表面光滑,各层软骨细胞排列正常;SF组软骨细胞数量减少,移行层和放射层见到大量软骨细胞巢聚,出现双潮线,并且软骨钙化层增厚,非钙化层明显变薄。透射电镜下N S组和对照组软骨细胞形态大多正常,SF组软骨细胞发生退变和凋亡。扫描电镜下NS组和对照组软骨表面结构完整,SF组软骨表面出现表浅溃疡,胶原中断且排列紊乱。结论OA内源性生物学致病因子对正常关节软骨存在损害作用,但明显弱于力学因素。