基于RNA测序和生物信息学分析鉴定椎旁肌退变中关键的铁死亡基因

目的探究椎旁肌退变(PMD)中的基因表达谱,并鉴定关键的铁死亡基因。方法选取正常和PMD患者各3例,分别取椎旁肌组织进行RNA测序,获得差异表达的基因。通过蛋白-蛋白相互作用(PPI)和基因功能富集分析,与铁死亡基因取交集,鉴定与铁死亡相关的关键中枢基因。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析铁死亡基因对PMD疾病的诊断价值。结果在PMD中共鉴定出292个差异表达的基因,其中125个显著下调,167个显著上调。生物信息学分析发现14个差异表达的基因与铁死亡相关,其中铁死亡基因MUC1、ATF3、CDKN1A是关键的中枢基因,对诊断PMD具有良好的敏感度和特异度。功能富集分析发现它们可能通过调控细胞凋亡、铁死亡和骨骼肌组织发育、分化等介导PMD的发生与进展。结论铁死亡基因MUC1、ATF3、CDKN1A可作为诊断PMD的生物标志物,为解码PMD的病理机制及开发新的药物提供理论依据。

以快速康复理念为指导的整体优化康复训练对老年肌少症全髋关节置换患者康复效果的影响

目的探讨以快速康复理念为指导的整体优化康复训练对老年肌少症全髋关节置换患者康复效果的影响。方法选取2020年4月—2023年4月收治的老年肌少症全髋关节置换患者126例,按照随机数字表法分为研究组和常规组各63例。常规组给予常规干预,研究组在常规组基础上给予基于快速康复理念制订的整体优化康复训练。比较2组康复指标、肺活量、优势手握力、简易躯体能力测试(SPPB)、髋关节功能[Harris髋关节功能评分量表(Harris)]、负性情绪、自我管理能力、日常生活能力[日常生活能力量表(ADL)]及视觉模拟评分法(VAS)评分。结果研究组下床活动、进食、肛门排气、住院时间短于常规组(P<0.01)。研究组术后1、6个月后肺活量、优势手握力、SPPB评分、Harris评分、自我管理能力评分高于常规组,负性情绪、ADL评分低于常规组(P<0.05,P<0.01)。出院当天、术后1个月,研究组VAS评分[(2.03±0.31)、(0.75±0.21)分]均低于常规组[(3.14±0.35)、(1.26±0.39)分](P<0.05,P<0.01)。结论以快速康复理念为指导的整体优化康复训练可促进老年肌少症全髋关节置换患者病情康复,改善术后优势手握力、肺功能,调节患者情绪状态,促进患者躯体功能、髋关节功能恢复,并提升患者自我管理能力及日常生活能力。

老年肌少症患者血清硬骨素和n-3脂肪酸表达水平及临床价值研究

目的探讨血清硬骨素、n-3脂肪酸在老年肌少症患者中的表达水平及临床意义。方法收集2021年5月—2023年5月新疆医科大学第五附属医院老年病科收治的老年肌少症患者118例为病例组,根据病情程度分为肌少症前期(n=39)、肌少症期(n=46)和重度肌少症期(n=33),选取同期医院健康体检者60例为健康对照组。酶联免疫吸附法检测血清硬骨素,气相色谱法检测n-3脂肪酸水平;人体成分分析仪和生物电阻抗体法检测体脂百分比、上臂围、内脏脂肪面积、蛋白质质量;6M步行法测量步速,Jamar握力计测量双手握力,双能X线吸收仪测量全身及四肢骨骼肌质量,计算相对四肢骨骼肌质量指数(RSMI);硬骨素和n-3脂肪酸与病情严重程度及上述指标的相关性用Pearson积矩相关或Spearman秩相关分析;采用Logistic回归分析老年肌少症的影响因素,ROC曲线评估血清硬骨素和n-3脂肪酸对老年肌少症的诊断价值。结果病例组患者血清硬骨素、n-3脂肪酸水平低于健康对照组(t/P=13.342/<0.001、13.116/<0.001);血清硬骨素、n-3脂肪酸水平比较,肌少症前期>肌少症期>重度肌少症期(F/P=59.138/<0.001、79.217/<0.001);病例组患者体脂百分比、内脏脂肪面积大于健康对照组(t/P=8.732/<0.001、5.124/<0.001),上臂围、蛋白质质量、步速、握力、全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、RSMI水平低于健康对照组(t/P=3.859/<0.001、8.459/<0.001、5.758/<0.001、12.492/<0.001、7.006/<0.001、10.334/<0.001、11.813/<0.001);老年肌少症患者血清硬骨素、n-3脂肪酸与体脂百分比、内脏脂肪面积呈负相关(硬骨素:r/P=-0.537/<0.001、-0.612/<0.001;n-3脂肪酸:r/P=-0.498/<0.001、-0.523/<0.001),与上臂围、蛋白质质量、步速、握力、全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、RSMI呈正相关(硬骨素:r/P=0.593/<0.001、0.624/<0.001、0.639/<0.001、0.597/<0.001、0.601/<0.001、0.607/<0.001、0.638/<0.001;n-3脂肪酸:r/P=0.569/<0.001、0.611/<0.001、0.570/<0.001、0.592/<0.001、0.549/<0.001、0.534/<0.001、0.587/<0.001);年龄、体脂百分比、内脏脂肪面积升高是老年肌少症危险因素[OR(95%CI)=1.702(1.115~2.600)、1.551(1.052~2.287)、1.387(1.006~1.913)],BMI、上臂围、蛋白质质量、步速、握力、全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、RSMI、硬骨素、n-3脂肪酸升高是老年肌少症的保护因素[OR(95%CI)=0.728(0.539~0.982)、0.768(0.593~0.995)、0.845(0.723~0.986)、0.815(0.668~0.995)、0.585(0.382~0.897)、0.746(0.573~0.972)、0.733(0.559~0.964)、0.713(0.541~0.940)、0.822(0.695~0.973)、0.803(0.664~0.971)];血清硬骨素、n-3脂肪酸及二者联合诊断老年肌少症的AUC分别为0.822、0.818、0.894,二者联合诊断老年肌少症的AUC大于其各自单独诊断(Z=2.205、2.328,P=0.002、0.001)。结论老年肌少症患者血清硬骨素和n-3脂肪酸降低,两指标与病情严重程度密切相关,早期联合检测可辅助临床诊断老年肌少症。

与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因筛选及其在骨骼肌组织中表达观察

目的基于GEO数据库数据筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,并观察其在肌少症患者骨骼肌组织中的表达变化。方法从GEO数据库检索肌少症的基因图谱数据,筛选肌少症发病的差异表达基因。从GeneCard数据库中检索并收集线粒体自噬相关基因。使用“VennDiagram”包将肌少症发病的差异表达基因与线粒体自噬相关基因取交集,得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因。运用基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因的生物学功能,通过Cytoscape软件筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,观察GSE136344基因表达图谱中肌少症、健康对照者骨骼肌与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因表达情况。结果得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因99个。与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因主要涉及神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路、朊毒体病信号通路等;主要调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,主要定位于线粒体内膜、线粒体内部的大分子蛋白质复合物等,参与调节跨膜转运活性等分子功能。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因有线粒体内膜蛋白基因(IMMT)、动态蛋白1样蛋白基因(DNM1L)及ATP合酶F1亚基α基因(ATP5A1)等;与正常骨骼肌组织相比,肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L表达低(P均<0.05)。结论与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因为IMMT、DNM1L。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因可通过影响神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路及朊毒体病信号通路等,参与调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,参与肌少症的发病。肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L低表达。

外周骨骼肌肉疾病致中枢神经重塑的研究进展

外周骨骼肌肉疾病是常见的慢性病,主要涉及全身或局部的骨骼、肌肉或结缔组织,常引起局部疼痛、酸胀或运动障碍。感觉输入异常或运动模式改变,均会引起中枢神经的适应性改变,发生中枢神经重塑,而中枢神经重塑又可能进一步造成运动系统适应性不良和感觉异常。现有研究通过多模态神经影像学、脑电图、脑磁图、功能近红外血氧分析等方法,发现外周骨骼肌肉疾病患者的疼痛/情绪调节相关脑区或通路、运动感觉皮质、平衡相关脑区、任务执行网络、默认网络等发生了重塑改变;也有学者分析了细胞层面的重塑机制,认为可能是突触数量或突触连接的改变造成了重塑。本文重点介绍外周骨骼肌肉疾病的发生发展及转归与中枢神经重塑的关系。

外科住院患者肌少症评估量表的构建与信效度分析

【目的】构建外科住院患者肌少症风险评估量表并进行信效度检验,为外科住院患者提供科学,有效的肌少症风险评估工具。【方法】在文献回顾的基础上构建量表的条目池,通过德尔菲法确定量表内容体系,采用层次分析法确定量表条目权重并赋值,形成测试量表。采用测试量表对在湖南省人民医院肝胆外科住院的239例患者进行肌少症风险评估,检验量表的信度和效度。【结果】共对11名专家进行了2轮函询,专家的积极系数均为100%,专家权威系数分别为0.88、0.89,肯德尔和谐系数分别为0.138、0.153(P<0.001)。构建了包括5个一级指标、19个二级指标的外科住院患者肌少症风险评估量表,量表的Cronbach'sα系数为0.829,各条目的内容效度(I-CVI)为0.8~1.0,总内容效度(S-CVI)为0.99。探索性因子分析共提取出6个公因子,累计方差贡献率为63.784%。量表的ROC曲线下面积(AUC)为0.74(95%CI:0.666~0.813,P<0.001),诊断阈值为24分,灵敏度为80%,特异度为61.8%。【结论】构建的外科住院患者肌少症风险评估量表具有一定的科学性、实用性和良好的信效度,可作为临床医护人员评估外科住院患者发生肌少症风险的初筛工具。

老年肌少症患者的早期筛查与干预研究进展

老年肌少症发病率高,可增加患者跌倒、致残和再入院风险,加重社会医疗和经济负担,加速衰老与死亡。准确识别并提供针对性的干预是当下老年医学研究的重点。对于合并老年肌少症的高危人群,要早期筛查,及时根据疾病特征提供针对性的干预措施。本文对老年肌少症患者的常用评价工具和干预措施进行综述,指出当前老年肌少症的有效干预措施包括增加营养支持、加强运动干预及开展中医传统功法治疗;同时对众多评价工具进行总结以区别早期筛查工具的特异性和应用价值,以期为临床实践提供参考。

维持性血液透析患者肌少症现状及影响因素分析

目的探究维持性血液透析(MHD)患者肌少症发生的现况,并分析其影响因素。方法采用便利抽样法选取2023年10月至2024年1月在安徽医科大学第二附属医院血液净化中心接受治疗的MHD患者为研究对象,采用一般资料调查表、改良定量主观整体评估问卷(MQSGA)、国际体力活动短问卷(IPAQ-SF)、慢性病管理自我效能量表(SES6)以及生物电阻抗技术对患者进行调查评估。结果共纳入167例MHD患者,其中75例患者(44.91%)患有肌少症,发生率较高。二元logistic逐步回归分析结果显示,年龄、基础代谢率、慢病管理自我效能是MHD患者发生肌少症的影响因素(均P<0.05)。结论MHD患者肌少症的发生率处于较高水平,现况较为严峻。临床医护人员应重视该人群的肌少症早期筛查工作,应针对影响因素及时制订个性化强、有针对性的干预措施,以预防或减缓肌少症的发生、发展,降低肌少症的发生率。

大庆地区老年人肌少症患病率调查

目的探讨大庆地区老年人肌少症患病率情况,为肌少症防治提供依据。方法采用整群抽样法,于2022年5月—2023年7月随机抽取大庆市4个地区符合条件的60岁以上老年人500名作为研究对象,通过肌肉质量指数(SMI)、肌肉功能指标(6米步速、5次起坐试验及手握力)数据收集,参照亚洲肌少症工作组(AWGS)诊断标准,将纳入人群分为肌少症组和非肌少症组,了解肌少症患病率。结果肌少症107例,总患病率达21.4%,男女患病率分别为14.2%和7.2%,男性患病率高于女性(P<0.05)。肌少症在老年人群中患病率较高,随着年龄的增长,肌少症患病率显著增加,即肌少症组的年龄高于非肌少症组(P<0.05)。结论大庆地区老年人肌少症患病率高,要重视老年肌少症早期识别、早期诊断,应积极整合干预管理降低肌少症患病率。

基于Nrf2调控Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在老年肌肉减少症骨骼肌纤维化中的作用及机制研究

目的探讨线粒体自噬在老年肌肉减少症模型小鼠中的作用,并进一步探讨其作用机制。方法选取13.5个月龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠13只分为老龄鼠组(O组,n=6)、老龄鼠+核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)激动剂组(O+SFN组,n=7),另3月龄SPF级雄性C57BL/6小鼠8只作为青年鼠组(Y组)。O组按体重0.1 mL/10 g给予0.1%DMSO溶液,每周3次,O+SFN组按体重0.1 mL/10 g给予1%SFN溶液,每周3次,Y组给予等体积的0.1%DMSO溶液,各组持续10周。干预10周后,检测各组小鼠的体重、腓肠肌/体重比、抓力、腓肠肌细胞活性氧水平、腓肠肌细胞线粒体膜电位和腓肠肌细胞线粒体DNA(mtDNA)拷贝数;天狼星红染色观察各组小鼠腓肠肌组织纤维化情况;蛋白质印迹法检测腓肠肌组织中纤维化相关蛋白collagen 1、collagen 3和fibronectin及自噬相关蛋白Nrf2、PINK1、Parkin、LC3、BNIP3和FUNDC1的相对表达。结果干预10周后,O组和O+SFN组小鼠体重均高于Y组,腓肠肌/体重比均显著低于Y组,差异均有统计学意义(P<0.05);O+SFN组小鼠的体重及腓肠肌/体重比值均显著高于O组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预10周后,O组和O+SFN组小鼠抓力均低于Y组,而O+SFN组小鼠抓力显著高于O组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预10周后,O组和O+SFN组小鼠的活性氧含量和线粒体膜电位均显著高于Y组,mtDNA拷贝数显著低于Y组,差异均有统计学意义(P<0.05);O+SFN组小鼠的活性氧含量和线粒体膜电位低于O组,mtDNA拷贝数高于O组,差异均有统计学意义(P<0.05)。天狼星红染色观察可见,O组和O+SFN组小鼠的胶原纤维的比例显著高于Y组,O+SFN组的胶原纤维比例低于O组。干预10周后,O组和O+SFN组小鼠腓肠肌组织中collagen 1、collagen 3和fibronectin蛋白的相对表达均显著高于Y组,而Nrf2、BNIP3、FUNDC1、PINK1和Parkin蛋白的相对表达均显著低于Y组,差异均有统计学意义(P<0.05);O+SFN组小鼠腓肠肌组织中collagen 1、collagen 3和fibronectin蛋白的相对表达均低于O组,而Nrf2、BNIP3、FUNDC1、PINK1和Parkin蛋白的相对表达均高于O组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨骼肌纤维化是老年肌肉减少症发生发展的重要机制之一,激活Nrf2可上调PINK1/Parkin信号通路而对线粒体自噬发挥保护作用,进而抑制骨骼肌纤维化,缓解肌肉减少症,可作为临床防治老年肌肉减少症的新思路和新切入点。

肌少症性肥胖对肿瘤患者术后临床结局及生存率影响的研究进展

肌少症性肥胖是指患者同时存在肌少症和肥胖的一种综合征。研究发现,肌少症性肥胖与肿瘤患者预后较差相关,可导致肿瘤患者术后并发症增多、住院时间延长、生活质量降低和生存期缩短等。重视肿瘤患者肌少症性肥胖的临床管理对于改善肿瘤患者术后临床结局、提高生存率有重要意义。本文就肌少症性肥胖对肿瘤患者术后临床结局及生存率的影响进行分析阐述,旨在提高人们对肿瘤患者合并肌少症性肥胖预防和诊治的认识。

老年脑卒中患者肌少症发生现状及影响因素研究

目的分析老年脑卒中患者肌少症的发生情况及其影响因素。方法采用便利抽样法,选取2022年8月至2023年4月在浙江医院神经内科住院的老年脑卒中患者242例,采用一般资料调查表、洼田饮水试验、营养风险筛查表2002进行调查,根据2019年亚洲肌少症工作组制定的肌少症诊断标准判断是否存在肌少症。结果242例脑卒中患者中,有69例患者发生肌少症,发生率为28.5%。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、合并糖尿病、骨质疏松、超敏C反应蛋白、吞咽功能异常、有营养不良的风险是老年脑卒中患者发生肌少症的影响因素(OR=1.315、2.155、3.109、4.690、3.625、2.923,均P<0.05)。结论老年脑卒中患者肌少症发生率较高。临床医护人员应重视存在上述风险因素的老年脑卒中患者,及时采取针对性的干预措施,以预防或延缓该人群肌少症的发生、发展。

~(18)F-FDG PET/CT代谢参数和肌肉减少症在食管鳞癌中的预后价值

目的旨在评估治疗前18-氟-脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)正电子发射体层摄影术/计算机体层摄影术(PET/CT)代谢参数和肌肉减少症在食管鳞癌患者危险度分层中的价值。方法选择91例食管鳞癌患者,其中男性69例,女性22例;年龄43~85岁,平均年龄67岁;TNM分期,Ⅰ~Ⅱ期37例(40.66%),Ⅲ~Ⅳ期54例(59.34%);身体质量指数(BMI)<18.5 kg/m^(2)19例,18.5~24.9 kg/m^(2)55例,25.0~29.9 kg/m^(2)14例,≥30 kg/m^(2)3例。通过测量PET/CT的CT部分第3腰椎水平骨骼肌指数来判断肌肉减少症。~(18)F-FDG PET/CT代谢参数包括原发性肿瘤的最大标准化摄取值(SUV_(max))、平均标准化摄取值(SUV_(mean))、病灶的代谢体积(MTV)及糖酵解总量(TLG)。利用Cox回归模型来确定与生存率相关的变量。结果91例患者中有42例(46.2%)被诊断为肌肉减少症。中位随访时间18个月(1~69个月)后,41.76%(38/91)患者出现疾病进展,30.77%(28/91)患者死亡,中位无进展生存(PFS)和总生存(OS)分别为15个月和18个月。肿瘤临床分期、BMI、淋巴血管侵犯(LVI)、骨骼肌指数(SMI)和原发肿瘤的MTV是预测PFS和OS的重要指标,被用来构建列线图,其在评估食管癌患者生存预后方面表现出卓越的预测能力。多因素分析中,MTV[PFS:P=0.025,风险比(HR)=3.388,95%可信区间(CI)=1.168~9.831;OS:P=0.033,HR=4.882,95%CI=1.135~20.986]、BMI(PFS:P=0.001,HR=2.296,95%CI=1.423~3.702;OS:P=0.021,HR=1.952,95%CI=1.104~3.451)和肌肉减少症(PFS:P=0.001,HR=3.640,95%CI=1.692~7.830;OS:P=0.002,HR=4.237,95%CI=1.715~10.465)是影响PFS和OS预后的独立预后因素。与非肌肉减少症患者相比,肌肉减少症患者具有较差的PFS和OS。同样,MTV>5.33、低BMI患者的PFS和OS较差。结论基线~(18)F-FDG PET/CT代谢参数MTV、BMI及肌肉减少症是食管鳞癌患者的独立预后因素。高MTV水平、低BMI及肌肉减少症与不良的生存率相关。

特发性炎性肌病误诊11例分析及文献复习

目的:探讨特发性炎性肌病(IIM)的临床表现及误诊、误治原因,提高对该病早期正确诊治的水平。方法:回顾性分析2015年6月—2020年12月广州中医药大学顺德医院误诊为其他疾病的11例IIM患者的临床资料,根据临床特点、影像学资料、实验室检查结果和临床诊治情况,分析其误诊、误治原因。结果:11例患者首发症状(7例患者初诊时出现2种或2种以上症状)分布:皮疹6例、近端肌无力6例、发热4例、咳嗽4例、肢体疼痛症状3例、吞咽困难1例、关节疼痛1例、精神症状1例,肌酶升高7例,肺部受累8例(其中快速进展性间质性肺炎3例),肌炎特异性抗体阳性8例,最后确诊抗合成酶抗体综合征4例,皮肌炎7例(其中2例为无肌病性皮肌炎)。所有患者均使用了大剂量糖皮质激素和(或)联合免疫抑制剂治疗,其中9例缓解,2例无肌病性皮肌炎患者死亡。结论:IIM起病方式多样,重症患者常合并间质性肺炎,临床医生要重视多系统损害的临床表现,尤其合并间质性肺炎的患者,需尽早开展肌炎抗体谱及肌肉活检检查,避免误诊、误治。

CT灌注成像在骨骼肌损伤评估中的研究进展

分析CT灌注成像(Computed Tomography Perfusion Imaging,CTPI)技术,明确该技术在骨骼肌损伤评估中的应用情况,以期可以对骨骼肌损伤治疗提供一定参考。

住院老年男性慢性病患者肌少症的相关影响因素

目的探讨住院老年男性慢性病患者肌少症的相关因素。方法纳入老年男性慢性病住院患者96例,收集患者的人口学资料[性别、年龄、体质量指数(BMI)、文化程度及生活习惯(吸烟、饮酒史)]、慢性病(高血压病、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、中风)和用药种类,收集患者入院后血液检测指标[C反应蛋白(CRP)、血红蛋白(Hb)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PAB)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(eGFR)],应用微型营养评定精法(MNA-SF)评估营养状况,老年抑郁量表(GDS-15)评估抑郁状态;根据亚洲肌少症工作组肌少症(AWGS)共识,采用双能X线吸收测定仪评估四肢骨骼肌量(ASM)及脂肪量(FM)、电子握力器评估握力、6 m日常步速评估躯体功能,按诊断标准将患者分为肌少症组65例和非肌少症组31例,比较两组患者的临床资料;采用多因素回归分析住院老年男性慢性病患者肌少症的相关因素。结果肌少症与非肌少症组患者比较,年龄、BMI、四肢骨骼肌质量指数(ASMI)、握力、步速、FM、营养评分、抑郁评分、ALB、PAB、Hb、HDL-C及TG/HDL-C比值比较,差异有统计学意义(P<0.05);logistic多因素回归分析结果显示,TG/HDL-C比值、FM、ALB及BMI与住院老年男性慢性病患者发生肌少症有回归关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TG/HDL-C比值升高、脂肪量高、白蛋白降低及低BMI与住院老年男性慢性病患者肌少症的发生相关,维持良好的营养状态可能有助于减少老年肌少症的发生。

骨骼肌钝挫伤大鼠模型的构建与评价

目的:建立可靠、稳定、符合临床实际的大鼠骨骼肌钝挫伤模型。方法:通过170g重物,70cm高度,用底部直径0.5cm弹簧缓冲聚合式打击部,以引导下落的撞击方法,连打5次,建立大鼠腓肠肌钝挫伤模型。分别于造模后0h、12h、24h、3d、7d、14d,采用Cat Walk分析系统评估大鼠步态改变;HE染色观察大鼠局部组织病理学改变,透射电子显微镜观察局部组织超微结构的改变。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测局部组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量变化。结果:(1)Cat Walk步态参数:与空白组相比,模型组的平均速度与最大速度变化率均明显下降,差异具有显著性意义(P<0.001);与健康侧肢体组相比:受伤侧肢体组肢体的最大接触面积、足印面积和站立相持续时间均明显减少,差异具有显著性意义(P<0.05)。(2)HE染色:观察到3d后大量炎症细胞浸润,肌纤维大量溶解坏死,14d尽管瘢痕组织仍然存在,但HE染色上的组织修复与空白组几乎没有区别。(3)超微结构:打击后0h部分肌浆网出现空泡现象,3d肌纤维和部分肌浆网溶解,炎症反应加重,到14d基本恢复正常。(4)TNF-α表达水平:0h开始至12h这段时间内,TNF-α含量即开始逐渐升高达到高峰,并在损伤后12—72h一直保持较高水平,与空白组相比差异具有显著性意义(P<0.05),到14d基本恢复正常水平。结论:以锤重170g、70cm高度、底部带弹簧缓冲装置的直径0.5cm圆钝型打击头,连打5次,可对大鼠骨骼肌造成中度损伤,其自然恢复时间至少14d,适用于大鼠骨骼肌钝挫伤模型的建立,可为今后大鼠骨骼肌钝挫伤模型提供参考依据。

叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

老年人肌少症运动干预的研究进展

当前社会正面临着不断加剧的人口老龄化问题。肌少症是一种增龄相关全身肌肉的疾病,它增加了患者跌倒、骨折、残疾和死亡等不良结局发生的风险,给个人、家庭以及整个社会带来了沉重的负担。运动是治疗肌少症的首要手段。该文回顾了近年来有关肌少症与运动的研究,从老年人运动现状、运动防治肌少症的临床研究、运动干预肌少症的机制以及运动处方的推荐等方面进行了综述,以期为肌少症患者制定科学合理的运动方案提供参考。

实时超声成像生物反馈脊柱稳定训练对慢性腰肌劳损病人的影响

目的探讨实时超声成像(RUSI)生物反馈脊柱稳定训练对慢性腰肌劳损(chronic lumbar muscle strain,CLMS)病人的影响。方法选择2019年1月至2020年6月在中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院就诊的74例CLMS病人作为研究对象,采用随机数字表法将病人分为对照组和观察组各37例。观察组给予RUSI生物反馈脊柱稳定训练,对照组给予脊柱稳定训练。于治疗前后观察病人多裂肌厚度[静息时(T0)、收缩10 s(T1)、收缩20 s(T2)、收缩30 s(T3)]、疼痛视觉模拟评分(VAS)、功能障碍指数(ODI)和生活质量(SF-12 MCS和SF-12PCS)。结果干预后两组病人T1、T2、T3时的多裂肌厚度均高于干预前(P<0.05),且干预后观察组T1[(27.93±2.60)比(25.35±2.14)mm]、T2[(27.11±2.13)比(24.89±1.89)mm]、T3[(24.36±2.86)比(26.85±2.93)mm]时的多裂肌厚度高于对照组(P<0.05)。干预6周后两组病人VAS和ODI均较干预前显著降低(P<0.05),且观察组VAS[(2.67±0.54)比(3.36±0.73)分]和ODI[(14.32±4.97)比(21.05±5.42)%]均低于对照组(P<0.05)。干预后两组病人PCS和MCS均较干预前显著升高(P<0.05),且观察组MCS[(39.02±4.28)比(35.87±4.39)分]和PCS[(43.05±9.82)比(37.08±3.25)分]均高于对照组(P<0.05)。结论RUSI生物反馈脊柱稳定训练有助于改善CLMS病人的多裂肌收缩性能,减轻疼痛程度,减轻功能障碍程度,提高生活质量。