圣草酚对DOCA/Salt高血压肾脏损害的保护作用

目的探讨圣草酚(eriodictyol,ERD)对高血压小鼠肾脏损害的保护作用及可能机制。方法将30只C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组6只。分别为对照组(Ctrl)、高血压模型组(DOCA/Salt)、圣草酚低剂量(DOCA/Salt+ERD-L)、高剂量(DOCA/Salt+ERD-H)及阳性药培哚普利组(DOCA/Salt+Perindopril)。通过DOCA/Salt诱导经典的高血压模型,ERD持续给药4周,检测血压、血清尿素氮、肌酐等指标;苏木精-伊红染色(HE)、Masson染色观察肾脏病理学变化;Western blot检测肾脏上皮间充质转化EMT标志蛋白α-SMA、Vimentin、E-cadherin和FN的表达;Real-Time PCR检测肾脏炎症因子Nlrp3、TNF-α、IL-1β、IL-18、MCP-1和NADPH氧化酶(NOXs)的表达。通过Western blot检测小鼠TGF-β1、磷酸化(p)-Smad2、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果ERD干预能延缓高血压的发生,改善肾脏组织病理损伤,减轻肾脏胶原沉积,降低肾脏炎症和氧化应激水平,改善EMT蛋白水平,明显降低TGF-β1、p-Smad2、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结论ERD对DOCA/Salt高血压肾脏损害有明显保护作用,其机制可能与调控TGF-β1/Smad2、TLR4/NF-κB p65等信号通路有关。

DcR2与急性肾损伤患者临床及病理特征的相关性分析

目的拟探讨诱骗受体2(decoy receptor 2,DcR2)与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者临床指标与病理损伤的相关性。方法纳入陆军特色医学中心肾内科2018年1月至2021年11月51例经肾活检诊断AKI患者及对照患者20例。ELISA检测患者尿DcR2/Cr水平;相关性分析尿DcR2/Cr水平与肾小管DcR2表达量、肾功指标之间的相关性;利用免疫组化检测DcR2表达与定位,免疫荧光共染分析DcR2与肾小管间质纤维化标志物α-SMA、FSP1之间的共定位关系。结果AKI组尿DcR2/Cr显著高于对照组(P<0.05);DcR2特异性高表达于AKI患者肾小管上皮细胞,DcR2表达阳性率高于对照组(P<0.01);尿DcR2/Cr与尿素氮、肌酐呈正相关(r=0.426,P<0.05;r=0.462,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=0.536,P<0.01);AKI组患者肾组织DcR2表达量与尿DcR2/Cr、肾小管萎缩及间质纤维化程度呈正相关(r=0.808、0.457,P<0.01);DcR2阳性的肾小管细胞周围高表达纤维化标志物α-SMA与FSP-1。结论AKI患者尿DcR2/Cr及肾组织DcR2表达变化与肾功能指标及肾组织慢性损伤密切相关,提示DcR2或可作为评估AKI损伤及预后的潜在生物标志物。

汉黄芩素调控TLR4/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响

目的研究汉黄芩素对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾纤维化的保护作用及其作用机制。方法构建DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、汉黄芩素低剂量组、汉黄芩素中剂量组、汉黄芩素高剂量组、二甲双胍组,每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg^(-1)联合高脂高糖喂养12周的方法构建DN大鼠模型。造模完成后,各组分别连续28 d灌胃给予相应药物或生理盐水,每天1次。给药前和给药后间隔1周分别检测各组大鼠空腹血糖(FBG)含量;28 d后,称大鼠体质量,生化分析法检测24 h尿蛋白量(24 h-Pro)和血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)含量,HE染色法观察肾组织病理学改变,Masson染色法观察肾组织纤维化状况,免疫组化检测各组大鼠肾组织相关蛋白表达,Western blot法检测肾组织蛋白TLR4、MAPK、NF-κB、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)表达。结果与对照组相比,模型组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显升高(P<0.01),体质量明显降低(P<0.01);肾组织出现肌束紊乱、炎性细胞浸润、弥漫性水肿、肾小球体积增大、系膜增生,肾小管扩张,肾间质大量炎性细胞浸润等病理学改变及肾小球、肾小管间质纤维化,胶原容积分数(CVF)升高(P<0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显上调(P<0.01);与模型组相比,汉黄芩素各剂量组和二甲双胍组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显降低(P<0.01),体质量明显升高(P<0.01);肾组织纤维化明显改善,CVF明显降低(P<0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论汉黄芩素可对DN大鼠肾纤维化有明显保护作用,其作用机制可能与TLR4/MAPK/NF-κB信号通路有关。

Fgl2在小鼠横纹肌溶解诱导急性肾损伤中的作用及其机制

目的探讨纤维蛋白原样蛋白2(fibrinogen-like protein 2,Fgl2)在横纹肌溶解诱导急性肾损伤(rhabdomyolysis induced acute kidney injury,RM-AKI)中的作用及其机制。方法将C57BL/6背景的野生型(wild-type,WT)小鼠和同背景Fgl2基因敲除(Fgl2 knock out,Fgl2 KO)小鼠分为4组:WT小鼠生理盐水组(WT+saline)、WT小鼠RM-AKI组(WT+Gly)、Fgl2 KO小鼠生理盐水组(Fgl2 KO+saline)、Fgl2 KO小鼠RM-AKI组(Fgl2 KO+Gly),每组5只。其中,RM-AKI组予以后腿肌肉注射50%甘油(10μL/g)建模,生理盐水组以等量生理盐水替代。48 h后检测小鼠肾功能(Scr、BUN)及其肾组织病理改变;qRT-PCR检测小鼠肾组织中Fgl2、IL-6、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-10的表达;免疫组化检测Fgl2、F4/80的表达;TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡,Western blot检测Fgl2、Bcl2、Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9的表达。结果与WT+saline组相比,WT+Gly组小鼠肾组织Fgl2的表达显著升高。与WT+Gly组相比,Fgl2 KO+Gly组小鼠肾功能障碍程度减轻,肾组织病理损伤评分降低(P<0.05);且促炎因子IL-6、MCP-1、TNF-α、IL-1β表达降低,抑炎因子IL-10表达增加(P<0.05);巨噬细胞浸润、肾组织细胞凋亡减少,凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达下降,而Bcl2蛋白表达无明显差异。结论Fgl2基因敲除可抑制炎症反应、降低细胞凋亡,对小鼠横纹肌溶解诱导急性肾损伤具有保护作用。

血管内皮细胞生长因子对肾小球内皮细胞通透性的影响

目的 :观察血管内皮细胞生长因子 (VEGF)对肾小球内皮细胞通透性的影响 ,并与脐静脉内皮细胞进行比较分析。 方法 :采用二室弥散系统检测内皮细胞通透性。肾小球内皮细胞 (MGEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)接种于细胞培养嵌套的微孔滤膜 (孔径 0 4 5 μm)上 ,待细胞生长融合后 ,加入不同浓度的VEGF作为处理因素 ,以生物素标记的牛血清白蛋白 (biotin BSA)作为通透性指示剂 ,采用ELISA方法检测不同时间段biotin BSA通过细胞单层的百分数。 结果 :正常培养条件下 ,生长在滤膜上的MGEC和HUVEC单层的通透性没有明显差异。VEGF可显著增加MGEC和HUVEC的通透性 ,呈剂量和时间依赖性。 1μg/LVEGF作用 12h可使MGEC对白蛋白的通透率增加近 2 5 % (0 31± 0 0 3vs 0 2 5± 0 0 3) ;VEGF浓度达 10 μg/L始显著增加HUVEC通透性 (0 2 8± 0 0 7vs0 2 1± 0 0 4 ) ,且远小于MGEC通透性增加的幅度 (P <0 0 1) ;VEGF浓度达 5 0 μg/L时 ,其增加内皮细胞通透性的作用基本达到饱和。 5 0 μg/LVEGF作用 0 5h即可使MGEC和HUVEC的蛋白通透率分别增加 10 0 % (0 12± 0 0 2vs0 0 6± 0 0 1)和 6 0 % (0 0 8± 0 0 3vs0 0 5± 0 0 1) ,并至少持续到 12h。 结论

血尿唾液酸、尿NAG与肾炎湿热证的关系

通过87例慢性肾炎的临床对比观察,发现肾炎湿热证组尿唾液酸(SA)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量明显高于非湿热证组(P<0.05～0.01)。16例慢性肾炎急性发作型均表现有湿热,其血、尿SA,尿NAG水平均显著高于非湿热证组(P<0.001),且尿SA与尿NAG里显著性正相关(r=0.751),并与尿蛋白量相平行。经单味清热利湿药黄蜀葵花治疗后,两组尿SA、NAG均呈显著性下降,尿蛋白量亦明显减少(P<0.05～0.001),说明尿SA、NAG值可作为肾炎湿热证的客观辨证指标及疗效参考指标。

尿毒症病人的血清中分子物质的生物活性

尿毒症血清经截留５０００分子量的滤膜超滤后，通过ＳｅｐｈａｄｅｘＧ１５，取洗脱时间近于维生素Ｂ－（１２）洗脱时间的组分。它对正常人红细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活力有显著的抑制作用（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５）；它对小鼠红细胞系祖细胞增殖有抑制作用；它对Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞ＤＮＡ合成有抑制作用；它对蛙股神经于动作电位传导有显著的抑制作用。随着尿毒症血清中分子物质浓度增加，它使血栓弹力图γ值延长。以上证实尿毒症血清中分子组分是一种尿毒症毒素。

骨软组织恶性肿瘤患者大剂量顺铂、甲氨喋呤化疗的肾损害

作者研究大剂量顺铂（ＤＤＰ）、甲氨喋呤（ＭＴＸ）化疗的肾毒性及监测方法。对２１例骨及软组织恶性肿瘤患者手术前、后给予大剂量ＤＤＰ或ＭＴＸ化疗４４次。化疗前及化疗后９６ｈ分别测定血清尿素氮（Ｕｒｅａ）、血清肌酐（Ｃｒ）、血和尿中β２－微球蛋白（β２－Ｍ）的含量。２０例ＤＤＰ化疗后１４例尿β２－Ｍ有不同程度升高（Ｐ＜０．０５）。２４次ＭＴＸ化疗后肾功能监测值较化疗前无统计学意义。根据尿β２－Ｍ监测大剂量ＤＤＰ及ＭＴＸ化疗肾小管损害程度，结果灵敏可靠，对尿β２－Ｍ超过０．２５μｇ／ｍｌ的患者应停止大剂量ＤＤＰ或ＭＴＸ化疗。

肾局部血流在蛋白尿产生中的机制初探

目的 了解肾局部血流在蛋白尿发生发展过程中的变化及产生机制。方法 ①一次性注射法复制大鼠阿霉素肾病综合征模型。并测取 2 4h尿蛋白含量 ;②分别于蛋白尿的前期、上升期、高峰期及下降期和多功能监护仪测量血压变化 ,激光多普勒微血管流量测定仪测定肾皮质血流 ;③取血及肾皮质匀浆用放射免疫法检测内皮素 (ET)含量 ,用Griess法检测一氧化氮 (NO)代谢产物NO-2 ,代表NO水平 ;④分别研究肾皮质血流与血浆、肾皮质的ET、NO、尿蛋白排泌量的变化及相关性。结果 ①平均动脉压 (mmHg)正常鼠 4个时间点数值为 118,119,118,117;肾病鼠为 116 ,12 4,12 9,12 1;各时间点与同期正常鼠间差异无显著性 ;②肾局部血流量 (Pu) :正常鼠 4个时间点值为 6 6 2 ,6 8 4,6 7 2 ,70 ;肾病鼠为 5 8,5 2 ,19 ,2 3 ;同期比较 :4d差异无显著性 ,8,32 ,5 6d明显低于正常组 ;同组比较 :4,8d分别与 32 ,5 6d差异有显著性 ,4d与 8,32与 5 6d差异无显著性 ;③ 4个时间点血浆ET值 (ng/ml)分别为 134,15 0 ,5 38,445 ,自上升期始明显高于同期对照组 (12 6～12 9) ;肾皮质ET分别为 346 6 ,6 5 3 3 ,15 2 6 8,1393 6 ,自蛋白尿前期 ,均明显高于对照组 (2 35 9～ 2 46 1,P <0 0 5 ) ;4个病期血浆NO值 (nmol/ml)分别为 40 ,36 。

整合素αvβ3-RGDS位点相互作用介导纤维蛋白所致的肾小球内皮细胞表型变化

观察了体外培养的人类肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）在纤维蛋白凝胶上的生长状态，以及在ＧＥＣ表面覆盖纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表型的影响，并进行了干预试验。结果发现，ＧＥＣ在纤维蛋白凝胶包被的细胞培养板上培养可以自发地形成典型的血管样结构。αｖβ３整合素单抗２３Ｃ６可以显著促进纤维蛋白介导的血管样结构的形成，而精氨酰－甘氨酰－天门冬氨酰－丝氨酸（ＲＧＤＳ）四肽、放线菌酮、放线菌素Ｄ对血管样结构的形成具有抑制作用（Ｐ＜０．００１）。在融合态ＧＥＣ细胞单层表面原位形成ｄｅｓ－ＡＡ－纤维蛋白或ｄｅｓ－ＡＡＢＢ－纤维蛋白凝胶均可引起ＧＥＣ单层结构破坏，肝素、放线菌酮、放线菌素Ｄ、非免疫小鼠ＩｇＧ以及精氨酰－甘氨酰－甘氨酰－丝氨酸（ＲＧＧＳ）四肽不能阻断纤维蛋白诱导的ＧＥＣ单层结构破坏，而２３Ｃ６、ＲＧＤＳ四肽可以完全阻断上述改变。说明αｖβ３整合素－ＲＧＤＳ位点相互作用介导了纤维蛋白所致ＧＥＣ单层结构破坏和血管样结构形成，ＲＧＤＳ四肽防治纤维蛋白所诱发的ＧＥＣ表型变化可能具有潜在的价值。

老年肾病综合征的临床表现和病理类型分析

目的 进一步了解老年肾病综合征的临床表现和病理特点。 方法 对北京协和医院 1980～ 1999年底住院老年肾病综合征病人进行临床表现和病理类型分析。 结果 住院成人肾病综合征病人共 5 13例 ,其中老年肾病综合征 61例 ,占 11 9%。原发病为原发性肾小球肾炎者 49例 ,占 80 3 % ,糖尿病肾病者 7例 ,占 11 5 %。临床表现以浮肿、血尿为主 ,贫血的发生率为 5 4 1% ,慢性肾功能不全 (CRF)为 3 2 8%。肾活检发现 ,在非糖尿病肾病中 ,系膜增殖性肾小球肾炎最常见 ,其次是局灶增殖性肾小球肾炎 ,并且肾间质纤维化比较多见 ( 15 /2 1)。老年肾病综合征病人用激素或激素加免疫抑制剂治疗的缓解率为 47 8% ,有效率为 3 0 4% ,未缓解率为 2 1 7%。一般激素或激素加免疫抑制剂效果较好 ,单用雷公藤多甙效果不如前者。合并感染者占 2 3 %。 结论 在肾病综合征病人中老年人所占比例并不高 ,其临床表现与年轻人的肾病综合征相似 ,但合并贫血、急性肾功能不全 (ARF)、CRF和感染的比例较高 ,最常见的病因是慢性肾小球肾炎 ,其病理类型以系膜增殖型肾小球肾炎最常见 ,其次是局灶增殖型肾小球肾炎。老年肾病综合征患者对激素或激素加免疫抑制剂治疗的反应尚可。

肾病综合征患者血清－氧化氮、内皮素与血栓素B_2的变化

肾病综合征患者血清－氧化氮、内皮素与血栓素Ｂ_２的变化Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｓｅｒｕｍｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎａｎｄｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｉｍａｒｙｎｅｐｈｒｏｔｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ李开龙，朱妙珍，...

肾脏病患者的骨代谢改变

目的：观察不同肾功能状态时慢性肾脏病患者的骨代谢状况。方法：采用酶联免疫法和放射免疫法检测６０名不同肾功能状态的慢性肾脏病患者和４５名正常人的骨吸收指标——尿脱氧吡啶酚（ＤＰＤ）、尿钙／肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）比值、血中段甲状旁腺素（Ｍ－ＰＴＨ）和骨形成指标——血骨钙素（ＢＧＰ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）。同时，以双能Ｘ线吸收法（ＤＥＸＡ）检测腰椎（Ｌ２～４）、股骨颈、ＷＡＲＤＳ三角和股骨粗隆部位的骨密度。结果：正常人随年龄的增长，尿ＤＰＤ排泄增多，尿Ｃａ／Ｃｒ比值、血Ｍ－ＰＴＨ、ＢＧＰ也相应升高。４０岁以后，Ｌ２～４及股骨各部位的骨密度逐渐下降。在年龄段相等时，慢性肾脏病患者，即使是肾功能正常者，也存在有骨代谢的异常，表现为骨吸收与骨形成的增强。随着肾功能的恶化，这种异常表现更为突出，而且还出现了骨密度的改变。

高脂饮食对阿霉素肾病大鼠肾小球系膜基质的影响

目的 探讨高脂饮食对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的影响。方法 应用病理、免疫组化及分子生物学方法结合图像分析技术，观察高脂饮食对大鼠血胆固醇、尿蛋白、肾脏病理形态学改变以及肾小球系膜基质产生的影响。结果 在非肾病组及肾病组，高脂饮食大鼠的血胆固醇较标准饮食大鼠明显升高，分别为（ 2.2± 0.3） g/L vs(0.9± 0.1)

TGF-β1对肾间质成纤维细胞Ⅲ型胶原表达的影响

目的通过观察TGF β1对肾间质成纤维细胞的增殖及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响 ,探讨肾间质成纤维细胞在肾纤维化过程中的作用。方法应用大鼠肾间质成纤维细胞体外培养 ,以MTT比色法和RT PCR法 ,观察TGF β1对肾间质成纤维细胞的增殖作用和对Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。结果TGF β1可促进肾间质成纤维细胞的增殖 ,且与TGF β1的质量浓度呈正相关 ;TGF β1可刺激肾间质成纤细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并呈剂量和时间依赖效应。结论TGF β1与肾间质成纤维细胞的相互作用 ,在肾间质纤维化中可能起重要的作用。

血清羟脯氨酸浓度和脯肽酶活性在判断肾纤维化病程中的意义

目的 :探讨血清羟脯氨酸浓度和脯肽酶活性在反映肾纤维化中的意义。方法 :经肾活检证实的有(纤维化组)和无(无纤维化组)肾小球硬化与肾间质纤维化的肾脏病人各10例 ,健康献血员(对照组)10例 ,测血清羟脯氨酸浓度、血清脯肽酶活性等指标。结果 :纤维化组血清羟脯氨酸浓度显著高于无纤维化组(P<0.001)和健康对照组(P<0.001) ,以此指标显著增高判断肾纤维化 ,敏感性100 % ,特异性91 % ,假阳性9 % ,与肾活检符合率95 %。纤维化组血清脯肽酶活性亦显著高于无纤维化组(P<0.05)和健康对照组(P<0.05) ,以此指标显著增高判断肾纤维化 ,敏感性80 % ,特异性100 % ,未发现假阳性 ,与肾活检符合率90 %。血清羟脯氨酸浓度与患者血清肌酐浓度、纤维化肾小球比率和病变肾小管、肾间质比率显著正相关。结论 :血清羟脯氨酸浓度和脯肽酶活性 ,可作为判断肾脏病人肾纤维化的无创性检查指标 ,尤其适用于有肾活检禁忌症的病人。

抗肾小球基膜抗体疾病的临床及病理分析

７例抗肾小球基膜抗体疾病占全部肾活检病例的０．１４％，男女比为６∶１，平均起病年龄２６．１±７．６岁。其临床表现为前驱性呼吸道病毒感好（５／７），肺出血（５／７），肾脏受累（７／７），高血压（７／７），中重度贫血（７／７）及中枢神经系统受累（１／７）。肾脏受累表现为镜下血尿或肉眼血尿（７／７）、中度蛋白尿（６／７）及急进性肾功能减退（７／７）；肾脏病理改变的特征为新月体形成及线状ＩｇＧ沉积物沿毛细血管袢基膜弥漫沉积，伴突出的间质改变。重复肾活检早期有效的治疗可显著减少新月体形成的肾小球比例及细胞性新月体比例，同时细胞性新月体可在短期内向纤维细胞性新月体或纤维素性新月体转化，使肾小球发生球性硬化。早期血浆置换及甲基强的松龙冲击治疗可缓解肺、肾损害，而缓解后停用免疫抑制治疗则可能导致复发。

肾组织核心蛋白聚糖和转化生长因子-β_1的表达与肾间质纤维化的关系

目的 :探讨转化生长因子 β1 (TGF β1 )及核心蛋白聚糖 (DCN)表达与肾间质纤维化之间的关系 ,及α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)和单核巨噬细胞浸润在肾脏疾病中的变化。 方法 :收集 30例不同肾脏病肾活检患者的临床和病理资料 ,应用免疫组织化学染色方法 ,检测TGF β1 及DCN在肾间质内的表达 ,以及α SMA和CD68的表达。并分析它们的表达与肾间质纤维化之间的关系。 结果 :肾间质病变严重程度与血清肌酐、肾内TGF β1 和DCN表达程度成正相关 ,与内生肌酐清除率成负相关。肾间质浸润的巨噬细胞主要见于间质大量炎性细胞浸润的部位及纤维化间质和病变肾小球周围 ;α SMA表达可见于血管壁、纤维化间质、增厚的肾小球囊壁或病变肾小球周围以及变性萎缩的肾小管管周 ,它们的表达与肾间质纤维化程度呈正相关。 结论 :随着肾间质纤维化程度的加重 ,DCN和TGF β1 的表达逐渐增加 ,同时伴有间质单核巨噬细胞的浸润和间质细胞的激活 。

白细胞介素-1受体拮抗剂基因多态性在正常人群中的分布特点

目的：了解白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）基因多态性在中国正常人群中的分布及其与不同种族比较的特点。方法：用ＰＣＲ方法对９８名正常人群ＩＬ－１ｒａ基因ＶＮＴＲ多态性进行了观察，并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果：中国正常人群以ＩＬ１ＲＮ＊１等位基因发生频率最高，ＩＬ１ＲＮ＊２等位基因次之，与英国白种人相比，中国人ＩＬ１ＲＮ＊１等位基因的发生频率明显高于英国人，而英国人ＬＩ１ＲＮ＊２等位基因的发生频率明显高于中国人。结论：ＩＬ－１ｒａ基因ＶＮＴＲ基因多态性在不同种族间的分布存在着明显的差异，这种差异有可能是导致一些疾病在不同种族间的发病率和临床表现上存在显著不同的因素之一。