益肾活血泻浊方辅治3~5期慢性肾脏病脾肾两虚兼瘀血浊毒证临床观察

目的:观察益肾活血泻浊方辅治3~5期慢性肾脏病(CKD)脾肾两虚兼瘀血浊毒证的效果。方法:168例采用随机数字表法分为参照组和试验组各84例。两组均给予西医常规治疗,试验组加用益肾活血泻浊方治疗。结果:试验组总有效率高于参照组(P<0.05)。与参照组相比,治疗后试验组Scr、BUN水平较低、Ccr水平较高(P<0.05)。与参照组相比,治疗后试验组HbAlc、FPG、FINS、TGF-β1、C-Ⅳ、CysC及血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平较低(P<0.05)。结论:益肾活血泻浊方辅治3~5期CKD脾肾两虚兼瘀血浊毒证效果较好。

六味地黄汤对UUO大鼠肾组织β-catenin及EMT的影响

目的探讨六味地黄汤(Liuwei Dihuang decoction,LWDHD)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstrutction,UUO)大鼠肾组织中上皮钙黏蛋白E(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达、肾脏组织病理变化及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法SPF级SD大鼠48只随机分成假手术组(Sham)、模型组(UUO)、LWDHD低、中、高组(LWDHD 3.375、6.75、13.5 g·kg^(-1))、依那普利组(Enalapril)10 mg·kg^(-1),每组8只。采用HE、Masson染色法观察6组大鼠患侧肾组织的病理变化和胶原纤维沉积情况;免疫组化及Western blot检测各组大鼠肾组织中上E-cadherin、β-catenin、α-SMA蛋白的表达情况。结果与Sham组比较,UUO组大鼠患侧肾组织中肾小球硬化,肾小管扩张,间质纤维化明显。β-catenin、α-SMA蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);与UUO组相比,LWDHD组和Enalapril组中大鼠肾组织病理改变和胶原沉积明显改善,β-catenin、α-SMA蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05)。结论LWDHD可能通过下调β-catenin的表达,进而抑制EMT,发挥缓解肾纤维化的作用。

儿童急性局灶性细菌性肾炎的临床分析

急性局灶性细菌性肾炎（acute focal bacterial nephritis,AFBN）是指局限于肾实质的无液化细菌性炎症,相关报告多见于成年人,易被误诊为肾肿瘤而延误治疗;同时,AFBN被认为是急性肾盂肾炎与肾脓肿的中间环节,如能做到早期诊治,则可减少不必要的手术治疗。

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对单侧输尿管梗阻引起的肾间质纤维化小鼠治疗作用

目的探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)诱导的肾纤维化小鼠肾脏组织结构损伤及间质纤维化的影响。方法8周龄♂C57BL/6 J小鼠随机分为假手术组、模型组、CPD1治疗组,手术结扎模型组和治疗组小鼠左侧输尿管,假手术组仅分离输尿管而不结扎。造模2 h后,给予CPD1(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃治疗,持续7 d。通过组织病理学染色和Western blot,观察CPD1治疗对UUO小鼠患侧肾脏组织结构病变和纤维化标志蛋白:纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule 1,Kim-1)表达及分布的影响。结果与假手术组相比,UUO组小鼠患侧肾组织中肾小管扩张,可见明显空泡变性,炎症浸润增加,FN、α-SMA、collagen-I及Kim-1蛋白的表达明显增加(P<0.05);CPD1可明显改善UUO模型小鼠患侧肾脏的结构,降低胶原纤维蛋白的沉积,纤维化标志蛋白FN、α-SMA、collagen-I及Kim-1的表达均得到明显抑制(P<0.05)。结论磷酸二酯酶5抑制剂CPD1通过下调细胞外基质ECM的沉积,减少Kim-1介导的肾损伤,改善输尿管梗阻诱导的肾间质纤维化,其具体的作用机制还有待进一步研究。

尾加压素Ⅱ对体外培养大鼠肾成纤维细胞的促增殖作用

目的观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)的促增殖作用,探讨UⅡ在肾纤维化发生发展中的作用。方法体外培养大鼠肾成纤维细胞并鉴定,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,大鼠肾成纤维细胞数、细胞周期的变化。结果UⅡ可以促进RFB的增殖活性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT吸光度值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-9和1×10-8mol/L UⅡ组作用显著(P<0.05);在1×10-10,1×10-9,1×10-8,1×10-7mol/L UⅡ作用下,RFB S期细胞百分率均较对照组明显增加,而G0-G1期细胞百分率均较对照组明显降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ能促进大鼠肾成纤维细胞增殖,影响细胞周期,这可能提示UⅡ在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用。

自拟地龙活血汤对阿霉素肾硬化影响的实验研究

【目的】探讨自拟地龙活血汤对肾小球硬化模型大鼠的治疗效果。【方法】复制阿霉素肾硬化模型,用自拟地龙活血汤进行干预,观测各组大鼠在做模型前、药物干预后的尿蛋白、尿糖、血浆白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血脂(TG、CHO)的变化。并在用药干预2个月后,观察肾脏组织中肾小球硬化和其他病理损伤程度;免疫组化SABC法检测肾组织Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)。【结果】肾硬化组出现严重的蛋白尿,肾功能严重损伤(BUN、Cr升高显著);肾硬化组大鼠肾小球系膜基质增生、系膜区增宽、基底膜断裂、肾小球与肾小囊粘连、大量肾小球局灶硬化,肾小球周围纤维化明显、炎性细胞重度浸润。药物治疗组的蛋白尿、肾功能和病理改变较肾硬化组有明显的改善,在肾小球硬化、肾小管损伤改变上较硬化组明显减轻(P<0.01)。肾组织内Ⅲ型、Ⅳ型胶原和TGF-β1蛋白表达水平药物治疗组较肾硬化组有明显的减轻。【结论】地龙活血汤能明显改善大鼠的临床症状、肾功能,减少肾小球ECM成分的积聚;其减少肾小球ECM积聚的可能机制是通过干预TGF-β1而实现的,最终延缓肾小球硬化。

急性局灶性细菌性肾炎(附4例报告并文献复习)

报告4例急性局灶性细菌性肾炎,并对国内报告的9例进行了复习。由于本病易误诊为肾肿瘤,以致行不必要的肾切除。本文分析了13例的临床表现和特殊检查,就其病因、诊断和治疗等进行了讨论。

小儿局灶节段性肾小球硬化53例临床病理分析

目的 :探讨小儿局灶节段性肾小球硬化 (FSGS)的病理特点及发病机制。方法 :对 5 3例肾穿标本进行光镜、电镜及免疫荧光检测。结果 :肾小球局灶节段性透明变性及间质泡沫细胞浸润在小儿原发性FSGS中是一个较为特征性的表现。原发性FSGS中 ,尖端病变一型预后良好。一部分轻微病变患者可能发展为FSGS。出现继发性FSGS则是预后不良的表示。结论 :区别原发性还是继发性FSGS对临床治疗。

急性局灶性细菌性肾炎8例临床分析

目的提高急性局灶性肾炎(AFBN)的诊断水平。方法总结8例AFBN患者的临床及影像资料。结果8例中7例抗生素治疗后症状体征消失,B超复查肾肿块消失;1例手术引流,术后抗生素治疗症状体征消失,B超显示肾肿块消失,肾形态恢复正常。结论AFBN早期诊断,合理应用抗生素可获满意疗效。

RNA干扰在肾间质纤维化研究中的应用

肾间质纤维化（RIF）是所有慢性进行性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同形态学特点。RNA干扰（RNAi）是近年发展起来的一种新兴基因沉默技术，它是由双链RNA介导的靶向基因序列特异性转录后沉默机制。目前RNAi技术已广泛应用于基因功能研究及疾病治疗，在RIF的疾病发生机制方面也取得了一些进展，现综述如下。

低氧通过p38丝裂素激活蛋白激酶途径刺激人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子

目的:研究低氧条件下人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)及其可能的信号途径,从而探讨低氧导致肾间质纤维化的分子机制。方法:以人肾间质成纤维细胞TK173作为研究对象,应用Westernblot技术,检测低氧标记蛋白分子,低氧诱导因子-1α(hypoxiainducedfactor-1α,HIF-1α)蛋白作为低氧标记物;比较低氧(1%O2,体积分数)和正常氧(21%O2,体积分数)条件下TK173细胞培养12,24,48h后CTGF蛋白水平;低氧刺激TK173细胞30min,1h,6h和12h,运用抗磷酸化抗体检测丝裂素激活蛋白激酶(MAPKs)活化;在低氧刺激半小时前分别加入p38、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun-N末端蛋白激酶(JNK)信号通路特异阻断剂SB203580,PD98059,SP600125,低氧培养24h后检测细胞CTGF蛋白水平。用RT-PCR技术分析CTGFmRNA水平变化。结果:TK173细胞正常氧组仅有HIF-1α蛋白微弱表达,低氧组有高水平HIF-1α蛋白表达。在低氧条件下培养12h后细胞CTGF蛋白增加,24h时CTGF蛋白表达最强,是正常氧组的(2.1±0·1)倍,至48h降至对正常氧组水平;同时低氧培养刺激CTGFmRNA表达,在1h时开始增加,6h时达高峰为正常氧组的(6.6±1·0)倍,24h后恢复基础水平。低氧可以活化MAPKs,JNK在30min达到高峰,ERK1/2、p38在刺激1h时达高峰,6h减弱,12h减至基础水平;应用ERK1/2抑制剂PD98059和JNK抑制剂SP00125不能减弱低氧刺激CTGF蛋白表达增加的效应,但应用P38活化抑制剂SB203580可以明显减少低氧刺激的CTGF蛋白和mRNA的增加。结论:低氧可刺激人肾间质成纤维细胞表达CTGF,并且该作用依赖p38通路的活化。

PINCH-1蛋白与肾间质纤维化关系的研究

目的探讨PINCH-1(particulary interesting new cysteine-histidine rich protein-1)蛋白与肾间质纤维化(Renal In-terstitial Fibrosis,RIF)的关系。方法选取原发性肾小球肾炎患者肾活检标本36例,根据光镜下肾小管间质的病变程度分组。采用免疫组化方法检测各组标本PINCH-1蛋白的表达,并将PINCH-1蛋白的表达与RIF程度进行相关性分析。结果 PINCH-1蛋白主要表达于病变肾小管上皮细胞,并且随肾间质病变的加重表达量增加,范围增大。肾小管间质中PINCH-1蛋白表达量与RIF病变程度呈正相关(r=0.648,P<0.05)。结论随着肾小管间质病变程度的加重,PINCH-1蛋白的表达逐渐增加,PINCH-1蛋白可能参与了RIF的进程。

儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症的治疗研究

对10例原发性局灶节段性肾小球硬化症患儿采用强的松、6-硫鸟嘌呤(6-TG)和雷公藤多甙(T_Ⅱ)治疗,结果仅1例对激素有反应,但仍进入氮质血症期;余9例患儿中,6例接受T~Ⅱ(1mg/kg·d)治疗,4例完全缓解,2例无效应且氮质血症无改善;另3例患儿接受6-TG(2mg/kg·d)治疗均获持续缓解。此外研究表明血尿、氮质血症、肾小球系膜增生、小管间质改变和透明样变肾小球大于50％,提示治疗效果差。

梅毒相关性肾炎个例护理体会

梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位。梅毒相关性肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。后天性梅毒肾损害的临床表现是多种多样的，如急性肾病综合征、膜性肾小球肾病、急性进行性肾小球肾炎等。

B超导引经皮肾穿刺治疗肾囊肿61例

随着超声导引穿刺技术广泛用于临床,超声导引经皮细针抽吸或造影已成为超声诊断的一个重要组成部分。国内相继开展超声导引经皮穿刺治疗肾囊肿,现将61例肾囊肿病例治疗情况报告如下。临床资料 61例中,男48例,女13例;年龄29～71岁。61例病人共有70个肾囊肿,均经B超探查证实,其中孤立性囊肿56例,多发性囊肿4例,多房性囊肿1例,囊肿最大为13×10×9cm,最小为2.8×2.5×1.9cm。术前19例作了IVP检查。

足细胞特异性因子nephrin及肿瘤蛋白-1在肾小球硬化过程中表达变化

目的：应用嘌罗霉素氨基核苷（PAN）模型，通过观察临床、病理指标及足细胞特异性因子nephrin和肿瘤蛋白-1（WT-1）在足细胞的表达，了解足细胞损害在肾小球硬化过程中的重要作用。方法尾静脉注射PAN制作大鼠肾病模型，测定不同时间点的生化指标，处死大鼠，取其肾脏，石蜡包埋切片，PAS及免疫组化染色，测定肾小球硬化指数（GSI），肾小球面积（GA），nephrin及WT-1的表达，进行统计学分析。结果 PAN组在早期（第8天）表现为典型肾病综合征，后期（20周）表现为慢性肾炎。形态学方面，PAN组的GSI在4，14，20周均明显高于对照组（P＜0.05）。PAN组GA在14周时大于对照组（P＜0.01），但在20周时小于对照组（P＜0.001），并且20周时GSI与GA之间呈强负相关关系。PAN组nephrin表达在4，14，20周时与对照组比较均有所减少（P＜0.05），与此同时，WT-1的表达在14和20周时较对照组明显减少（P＜0.001）。结论（1）在肾炎发展中，随着时间延长，GSI增高，GA缩小，并且GSI和GA之间呈负相关。（2）在肾小球硬化发展中， nephrin和WT-1的表达进行性减少，说明有明显足细胞数量的减少。因此，足细胞的损伤与肾小球硬化密切相关。