肾小管和肿瘤坏死因子与间质纤维化的关系

目的：研究肾小管和肿瘤坏死因子与肾间质纤维化的关系。方法：肾小管上皮细胞及肾成纤维细胞的体外培养，采用逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、免疫组化染色、放射免疫测定（ＲＩＡ）及双重免疫组化染色技术，并测定３Ｈ－ＴｄＲ掺入率，观察ＴＮＦα与肾成纤维细胞增殖的关系。结果：肾小管上皮细胞既有ＴＮＦα－ｍＲＮＡ的表达，又有ＴＮＦ－Ｒ１ｍＲＮＡ的表达，还有ＴＮＦα的蛋白合成及分泌。且肾小管损伤及再生过程中，ＴＮＦα表达增加。对体外培养的大鼠肾成纤维细胞加入ＴＮＦα，３Ｈ－ＴｄＲ掺入率较对照组明显增高、肾成纤维细胞有ＴＮＦ－Ｒ１ｍＲＮＡ的表达。结论：损伤及再生的肾小管上皮细胞较正常时合成和分泌更多的ＴＮＦα，ＴＮＦα通过与ＴＮＦ－Ｒ的作用促进肾成纤维细胞的增殖。

间质性肾炎的临床及病理分析

本文分析１５例间质性肾炎的临床及病理情况，结果显示：①间质性肾炎早期可出现小管功能不全，有利于间质性肾炎的早期诊断；②间质性肾炎病情的严重程度取决于间质性炎症本身，而不是肾小球损伤的程度；③间质性肾炎可与ＩｇＡ肾病共存，提示同一免疫机理可以导致不同部位病变的可能性；④间质性肾炎发病机理多样化。

兔肾小管基底膜所致Wistar大鼠肾小管间质性肾炎模型的建立及环磷酰胺对其防治作用

选用兔肾小管基底膜（ＴＢＭ）、完全福氏佐剂及百白破疫苗免疫雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，成功地建立了肾小管间质性肾炎（ＴＩＮ）模型。实验证明在ＴＩＮ发生时，ＴＢＭ上有ＩｇＧ和Ｃ３沉积，肾间质大量单个核细胞浸润，主要是淋巴细胞，部分有肉芽肿形成。随后出现肾小管萎缩和肾间质纤维化。用环磷酰胺可以抑制ＴＩＮ的发生和进展。

创伤相关性黄色肉芽肿性间质肾炎的临床与病理分析

目的 :探讨黄色肉芽肿性间质肾炎 (XGIN)的发病机制、病变本质、组织学特点及其对临床的指导意义。方法 :综合分析有关病史与CT、彩超、静脉尿路造影及其余实验资料 ;并同术中发现与病理检验对比分析。结果 :全组病人均于本病发作 4～12年前遭受腰背或腰肋部钝挫伤。各个病人的手术前中后临床诊断皆为“肾癌”而施行根治性手术。“瘤灶”中心位于皮质区并向肾外周“侵袭”。病变局部以大量的泡沫样细胞堆积及间质成片纤维化伴较多的淋巴细胞浸润为主要镜下特征 ,经免疫组化证实为黄色肉芽肿性而非肿瘤性。肾盂肾盏无明显的炎细胞浸润 ;无尿路感染、梗阻或结石的证据。结论 :XGIN可能是创伤后免疫介导的一种迟发性肉芽肿 ;

肾源性系统性纤维化与钆对比剂相关性探讨

肾源性系统性纤维化（nephrogenic systemic fibrosis，NSF）是一种见于严重肾病人群的多系统性纤维化病变，常以广泛性皮肤增厚变硬为首发症状，继有广泛性多系统性纤维化。临床研究表明不当使用基于钆对比剂（gadolinium based contrast agents，GBCAs）的三维动态增强磁共振血管成像（3DCE—MRA）可导致NSF发生。

肾间质纤维化的机制研究进展

本文综述了肾小管间质纤维化的发生机制。其中细胞因子和肾间质细胞在纤维化过程中起了重要作用。

成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。

肾间质纤维化组织来源成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1A受体的表达及其生物学意义

用单侧输尿管梗阻的方法诱导小鼠肾间质纤维化，并从中成功地培养出了成纤维细胞。对成纤维细胞血管紧张素Ⅱ１Ａ（ＡＴ１Ａ）受体的表达与细胞增殖和分泌细胞外基质的关系进行了研究。结果发现，从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞，细胞增殖和产生纤维连接蛋白及层粘连蛋白的能力明显高于从正常肾间质中培养的成纤维细胞。在单侧输尿管梗阻小鼠的血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的活性显著升高。从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞，ＡＴ１Ａ受体的表达在蛋白质和分子水平上均有明显增高。表明，在肾间质纤维化过程中肾素－血管紧张素系统被激活，对刺激成纤维细胞增殖和产生细胞外基质起着重要作用。

慢性间质性肾炎

慢性间质性肾炎是一组以肾脏间质炎症为主要病变的临床综合征,由于间质性肾炎几乎都有肾小管受累,因而又称为肾小管—间质性肾脏病。据国外和我们的资料,约有1/3尿毒症的病因是间质性肾炎(中华内科杂志。1982;21:210)。与慢性肾炎不同,约90％的慢性间质性肾炎的病因是可以防治的,如能及时发现,予以恰当处理。

肾小管-间质性疾病免疫发病机理的进展

近年研究表明,许多能引起肾小球疾病的体液和细胞免疫机制也可导致肾小管-间质性疾病。本文仅就肾小管-间质性疾病免疫发病机理的研究进展作一概述。

慢性小管间质性肾炎——18例临床分析

本文报告18例慢性小管间质性肾炎,并分析其临床与实验室资料,结果表明感染与药物损伤为本病的主要原因,本病的突出临床表现是由于肾脏的浓缩与酸化功能障碍,常表现为多尿多饮及肾小管性酸中毒并伴有氮质血症、骨营养不良及贫血。文中讨论了慢性 TIN 的发病机制及临床诊断指标,认为虽无病理组织学资料,而凭临床资料亦能作出诊断。

Tamm-Horsfall蛋白在肾小管间质性肾炎免疫发病机理中的作用

作者从单核、淋巴因子的角度探讨了Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌｌ蛋白（ＴＨＰ）与免疫系统的关系，以及ＴＨＰ通过自身免疫反应诱发肾小管间质性肾炎（ＴＩＮ）的机制。系列研究的结果提示，在生理状态下。ＴＨＰ可能参于了肾脏对某些细胞因子，诸如白细胞介素１、白细胞介素２和肿瘤坏死因子的清除与代谢。当某些病理状态致ＴＨＰ直接进入肾间质时，则可能通过激发细胞免疫反应导致ＴＩＮ。单核／巨噬细胞及其分泌的某些单核因子是介导这类ＴＩＮ组织炎症和纤维化的关键因素。这一结论不仅有助于进一步阐明ＴＨＰ的病理生理作用。同时也可能给某些ＴＩＮ的治疗以新的启示。

TGF-β与肾间质纤维化的关系

肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰的主要病理改变。近年研究显示细胞因子、生长因子在肾间质纤维化中起重要作用，尤其TGF－g的作用较肯定。本文就TGF一月与肾间质纤维化的关系作一综述。TGF－g的性质转化生长因子g（transforminggrowth柏ctor尸，TGF－g）...

人肺腺癌干细胞表型与预后的相关性

背景:肺腺癌干细胞是肺腺癌确诊的重要实验室依据,但其评估患者预后的价值如何,临床尚未定论。目的:探讨人肺腺癌干细胞表型与患者预后的关系。方法:选取2010年2月至2013年1月在新疆医科大学第一附属医院治疗的肺腺癌患者48例,采用免疫荧光法检测患者肺腺癌干细胞表型标志,比较不同表型与患者临床病例特征以及患者预后的关系。结果与结论:48例肺腺癌组织中均观察到SP-C表达和CCSP表达,具有肺细支气管肺泡干细胞的表型特征,其中34例同时表达OCT4(OCT4+支气管肺泡干细胞组),14例不表达OCT4(OCT4-支气管肺泡干细胞组)。OCT4+支气管肺泡干细胞组和OCT4-支气管肺泡干细胞组肺腺癌患者的年龄、性别、吸烟史以及肿瘤分期差异无显著性意义(P>0.05);OCT4+支气管肺泡干细胞组有23例(68%)患者癌细胞转移,明显高于OCT4-支气管肺泡干细胞组(21%),差异有显著性意义(P<0.05);在腺癌患者年龄、性别、吸烟史、分期以及癌细胞转移等临床病理特征分层中,OCT4-支气管肺泡干细胞组肺腺癌2年生存率普遍高于OCT4+支气管肺泡干细胞组,两组生存曲线差异有显著性意义(P<0.05)。结果表明人肺腺癌干细胞具有肺细支气管肺泡干细胞表型特征,同时表达胚胎干细胞基因OCT4时,患者预后差,与肺腺癌转移有关。

用微分离方法培养肾皮质近曲肾小管和髓质集合管上皮细胞及其生物学特征的研究

在肾间质发病过程中 ,各段肾小管上皮细胞受到的侵害和发挥的作用不同。为了探讨不同节段肾小管上皮细胞的生物学特征 ,作者利用微分离的方法在解剖显微镜下获取肾脏皮质近曲小管和髓质集合管进行体外培养 ,分别得到了纯净的近曲小管和集合管上皮细胞。通过细胞免疫组化和耐高渗实验方法对该两种细胞进行区分和鉴定 ,利用 EL ISA和细胞株依赖方法检测了该两种上皮细胞表达血管紧张素 IIAT- 1受体和分泌白细胞介素 - 6( IL-6)的情况。结果 :近曲小管上皮细胞 AT- 1受体的分布和分泌 IL- 6的量均显著高于集合管上皮细胞 ;在血管紧张素II刺激下 ,近曲小管上皮细胞产生的 IL- 6明显增加 ,而集合管上皮细胞则无明显改变。结论

急性间质性肾炎的临床和病理研究

急性间质性肾炎的临床和病理研究陈惠萍，黎磊石，王建平ＡＣＬＩＮＩＣＯＰＡＴＨＯＬＯＧＩＣＡＬＳＴＵＤＹＯＮＡＣＵＴＥＩＮＴＥＲＳＴＩＴＩＡＬＮＥＰＨＲＩＴＩＳ（ＡＩＮ）ＣｈｅｎＨｕｉｐｉｎｇ；ＺｈａｎｇＪｉｎｇｈｏｎｇ；ＬｉＬｅｉｓｈｉ，ｅｔａｌ．（...

血管紧张素Ⅱ与肾脏间质纤维化

据近年来实验和临床研究，许多肾脏疾病可以引起肾小管间质炎症反应、间质纤维化和肾功能丧失。有关学者发现，肾小管间质的病理损伤在慢性肾功能衰竭的发病机制中起重要作用；而在多种病因所致慢性肾间质纤维化发病过程中，肾素血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎａｎｇｉ...

实验性肾小管间质性肾炎免疫发病机理的探讨

为探讨肾小管间质性肾炎的免疫发病机制，观察Ia抗原表达与肾小管间质性肾炎损害的关系，用兔肾小管基底膜（TBM）完全福氏佐剂及百白破疫苗，免疫雌性Wistar大鼠，成功地建立了肾小管间质性肾炎（TIN）模型。我们采用免疫组化和图像分析技术，研究TIN病变中单个核细胞的特征以及Ia抗原表达和TIN之间的关系。结果显示：在TIN发生时，TBM上有线型IgG沉积，这表明有抗TBM抗体产生。肾小管间质中渗出的单个核细胞，大多数为T细胞，部分有肉芽肿形成。B细胞逐渐减少，而单核细胞由少变多。肾间质损害表现为小管萎缩和间质纤维化。这些表明细胞免疫在TIN发病过程中起着重要作用。模型组中肾小管上皮细胞和Bowman囊Ia抗原表达强度比对照组高（P＜0．01），提示Ia抗原的表达可能影响TIN的发生和发展。

急性移植肾肾小球肾病及其病因学研究

对３３份移植肾及活检标本进行ＰＡＳ及六胺银染色，同时进行免疫组化分析，结果表明：肾移植术后急性移植肾肾小球肾病（ＡＡＧ）的发生率较高（５８％），其病理改变主要为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀坏死；肾小球渗出性改变及基底膜增生性改变，有时可见免疫复合物沉积。对其病因的研究表明，ＡＡＧ发生与人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染及Ｔ细胞亚群改变有关。通过ＰＣＲ技术及ＥＬＩＳＡ法诊断ＨＣＭＶ感染，碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标技术检测Ｔ细胞亚群，发现ＨＣＭＶ感染及ＣＤ４／ＣＤ８＜１．５组ＡＡＧ发生的相对危险度分别是未感染及＞１．５组的３２倍与１２倍。１０例接受移植肾活检的患者中，５例确诊为ＡＡＧ，其中３例因治疗无效而行移植肾切除术。ＡＡＧ是影响移植肾成活的重要问题，应予高度重视。