地塞米松对肾间质成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的 探讨糖皮质激素在肾脏病治疗中可能的作用机理。方法 采用ＭＴＴ比色法和Ｌ－＾３Ｈ－脯氨酸掺入法，观察地塞米松对体外培养的肾间质成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。结果 一定浓度范围内地地塞米松抑制成纤维细胞的胶原合成，但未见其对细胞增殖有影响。结论 糖皮质激素可作用于肾间质成纤维细胞，抑制胶原的合成，从而可延缓肾间质纤维化的进程。

Pirfenidone治疗肾、肺等组织纤维化的作用

随着对间质纤维化的细胞和生化机制的了解，新的治疗措施应针对防止间质纤维化的发生。Ｐｉｒｆｅｎｉｄｏｎｅ具有抗转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的作用。肾。

肾脏TGFβ_1促纤维化作用及HVJ-脂质体介导基因治疗进展

ＴＧＦβ１调节细胞增殖、分化、免疫反应以及刺激细胞外基质增生。ＴＧＦβ１在肾小球纤维化病理生理机制中发挥重要作用，从基因水平阻断ＴＧＦβ１表达进而防治肾纤维化是目前研究的重要课题。本文综述肾脏ＴＧＦβ１促纤维化作用。

苯那普利对急性间质性肾炎防治作用的实验研究

应用苯那普利对鼠单侧输尿管梗阻(UUO) 的肾间质炎性细胞浸润的作用进行观察。结果显示:UUO 后第5 d ,苯那普利治疗组鼠肾间质的相对体积及浸润炎性细胞数明显低于对照组( P < 0 .05) ;UUO 后第10 d,两组差异无显著性( P > 0 .05) 。表明苯那普利对UUO

InterMune提交Pirfenidone的新药申请

InterMune公司已向FDA提交电子版新药申请（NDA），寻求批准pirfenidone（吡非尼酮）（Ⅰ）用于治疗特发性肺纤维化（IPF）。（Ⅰ）已被FDA认定为罕见病药物并给予快速审批资格，同时在欧洲也被认定为罕见病药物。

结缔组织生长因子在大鼠肾间质纤维化中的作用及辛伐他汀对其的影响

目的:本实验主要研究羟甲基戊二酰辅酶A(HM G-COA)还原酶抑制剂(HR I)辛伐他汀(sim vastatin)对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。方法:将26只大鼠随机分为3组:假手术组:6只;UUO组:10只;sim vastating干预组:10只。结扎单侧输尿管造成梗阻性肾病模型,术后9 d处死大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,观察肾间质纤维化的程度,用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、胶原-Ⅳ(COL-Ⅳ)的水平。结果:组织学检查发现模型组出现了明显的肾小管扩张,上皮细胞萎缩,间质炎性细胞浸润,间质纤维化,而给药组肾间质纤维化程度与模型组相比有所减轻。免疫组化结果半定量分析显示给药组CTGF(0.997 8±0.115 5)、-αSMA(0.5523±0.0631)、COL-Ⅳ(1.062 9±0.054 0)的水平较模型组明显减低(P<0.05)。结论:辛伐他汀可以抑制CTGF、抑制肾小管上皮细胞的转分化、减轻细胞外基质的积聚,从而减轻间质纤维化,发挥肾保护作用。

小鼠输尿管梗阻后肾脏间质病变及抗细胞间粘附分子1单克隆抗体的治疗作用

利用单侧输尿管梗阻制备小鼠肾间质病变模型，观察了肾间质中细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及Ｍａｃ－１阳性细胞的变化，并利用抗小鼠ＩＣＡＭ－１单克隆抗体对此模型进行了治疗。结果发现在单侧输尿管梗阻后第一天，梗阻侧肾间质小血管附近及近端肾小管上即有ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达，第３～５天达高峰，第７天时开始下降。与此同时，肾间质内Ｍａｃ－１阳性的巨噬细胞也于梗阻后第３天开始出现，第７天达高峰。经抗ＩＣＡＭ－１单克隆抗体治疗后，ＩＣＡＭ－１及Ｍａｃ－１的表达均延迟出现并明显减弱，肾间质病理改变亦有所减轻。