胎盘血管三维模型构建用血管灌注技术

有关胎盘血管网的研究，曾有学者利用胎盘铸型标本做了大量工作。胎盘血管铸型虽然可以观测一、二、三级胎盘血管形态，但由于受测量工具限制，四到七级的微小血管管径无法测量，而用CT扫描三维重建的方法，则可以对胎盘血管网进行全面而精细的研究。本文旨在为CT扫描三维重建用建立一种胎盘血管灌注铸型技术。

浅谈孕产妇羊水过少对围生儿结局的影响

目的 :探讨分析孕产妇羊水过少对围生儿结局的影响。方法 :选取通过计算机检索2006年~2014年间国内公开报道的有关孕产妇羊水过少对围生儿结局影响的相关文献作为研究资料,采用Meta分析的方法,对入选的9篇中文文献中关于病例对照研究的数据及结果进行定量综合分析,再应用RevMan412统计学软件计算出合并优势比(OR)及95%可信区间(CI),并将计算结果进行回顾性的分析。结果 :异质性检验结果显示V2=7163,P=0.156,采用固定效应模型分析羊水过少组与正常对照组的发病情况,结果表明,孕产妇羊水过少对围生儿的结局有着十分严重的影响,孕产妇羊水过少导致围生儿不良结局的危险度是对照组的1156倍,合并OR=1156,95%CI为1126~1192,检验效应量Z=5142,P<0.01。结论 :孕产妇羊水过少是导致围生儿不良结局的重要危险因素。

MMP-9/TIMP-1在脂多糖和N-乙酰半胱氨酸干预体外孵育胎膜中的表达及意义

目的探讨感染引发早产的可能机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防感染引发早产的可行性。方法取20例正常择期剖宫产孕妇(无妊娠合并症及临产征兆)的胎膜在体外进行孵育,共分成5组:0 h组(取下后未经孵育的胎膜),24 h组,48 h组,72 h细菌内毒素脂多糖组(LPS组),72 h LPS+NAC组(LPS+NAC组)。首先评价体外孵育胎膜的存活力,然后应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定5组胎膜的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达水平的变化,最后比较LPS组和LPS+NAC组MMP-9/TIMP-1比值的变化。结果体外孵育胎膜的存活力达到83%±1.9%,RT-PCR可见0 h组及48 h组的MMP-9表达微弱,24 h组的表达较前两组增强(P<0.05),LPS组的表达最强(与24 h组比较P<0.01),LPS+NAC组的表达低于LPS组(P<0.01),各组TIMP-1的表达无明显区别(P>0.05),LPS+NAC组较LPS组MMP-9/TIMP-1比值明显降低(P<0.01)。结论MMP-9/TIMP-1比值升高可能是感染引发早产的机制之一,NAC有望在预防和治疗早产中发挥作用。

宫颈黏液中IGFBP-1表达及宫颈长度对分娩结局的预测价值

目的探讨宫颈黏液中胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-1及宫颈长度与分娩结局的关系。方法用免疫层析法检测122例足月妊娠妇女宫颈黏液中的IGFBP-1,同时应用阴道超声测量宫颈长度,观察分娩方式的差异。结果IGFBP-1在检测48h内阳性预测值为80%,阴性预测值为81.2%。IGFBP-1阳性者剖宫产率低于阴性者(P<0.01)。IGFBP-1阳性者中宫颈长度>3.5cm者,剖宫产率高于宫颈长度≤3.5cm者(P<0.01)。结论IGFBP-1与宫颈长度是判断足月孕妇是否临产和引产成功的客观指标。

二至丸加减联合黄体酮治疗肾虚型胎动不安及胎漏疗效观察

目的:观察二至丸加减联合黄体酮治疗肾虚型胎动不安及胎漏的疗效。方法:76例随机分为A组和B组各38例,两组均予以黄体酮治疗,A组加用二至丸加减治疗。结果:总有效率A组94.74%、B组78.95%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。症状消失时间A组均较B组短(P<0.05),P、E_(2)水平A组均较B组高(P<0.05)。A组足月妊娠率84.21%、保胎成功率94.74%,B组分别为63.16%、78.95%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二至丸加减联合黄体酮治疗肾虚型胎动不安及胎漏效果较好。

子宫内膜异位症异位内膜侵袭与恶性肿瘤微环境改变的关联性研究

具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在宫腔被覆内膜及子宫肌层以外部位时称为子宫内膜异位症(EMs),近年来发病率明显上升,保守估计育龄女性中EMs的流行率达15%[1].50%的不育女性和50%~60%各种形式盆腔痛(包括痛经、非月经期疼痛、性交痛、下腹痛、肛门痛、腰骶部痛等)的育龄女性和青春期女性均合并EMs[2-3].EMs具体发病机制不明,在很大程度上影响了治疗效果.具有活性的子宫内膜组织,虽然在形态学上呈良性表现,但在临床行为学上却具有类似恶性肿瘤的特点,如种植、侵袭、转移及复发等.EMs异位内膜侵袭恶性肿瘤浸润导致微环境改变有密切关联,因此,利用恶性肿瘤的最新研究成果或许可以更深刻、系统地认识EMs主要病理过程,并为生物标志物及药物治疗靶点的筛选提供基础研究的可靠依据.