妊娠期高血压的管理

妊娠期高血压疾病是指妊娠高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期及妊娠合并慢性高血压,孕产妇出现头疼、耳鸣、眩晕、视力模糊等症状,可能引起子痫发作,溶血、肝酶升高、胎盘早剥等严重后果。妊娠期高血压作为妊娠期最严重的并发症,对孕产妇和围产期的发病率和死亡率有很大影响。

促血管生成素-2与妊娠期高血压疾病的相关性

目的检测妊娠期高血压疾病患者及其胎儿脐血血清中促血管生成素-2(Ang-2)的水平,以探讨Ang-2在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定150例妊娠期高血压疾病患者,50例正常妊娠妇女及其胎儿脐血血清中Ang-2水平,并对数据进行分析。结果妊娠期高血压疾病患者中,血清Ang-2水平在妊娠期高血压组为(19.57±1.51)μg/L,轻度子痫前期组为(14.93±2.87)μg/L,重度子痫前期组为(10.85±1.45)μg/L,均明显低于对照组(22.79±2.93)μg/L,经比较有极显著性差异(t值分别为2.013、2.246、2.861,均P<0.05)。妊娠期高血压疾病新生儿中,脐血血清Ang-2水平在妊娠期高血压组为(21.43±1.21)μg/L,轻度子痫前期组为(17.55±1.67)μg/L,重度子痫前期组为(13.84±1.29)μg/L,均显著低于对照组(25.76±2.83)μg/L,经比较有极显著性差异(t值分别为2.253、2.391、2.682,均P<0.05)。结论孕妇血清中Ang-2水平与妊娠期高血压疾病的发病及病情轻重有关,而脐血血清中Ang-2与孕妇血清Ang-2水平一致。

缺氧环境下YAP1的表达对子痫前期胎盘血管形成的影响及作用机制

目的探讨缺氧环境下维替泊芬抑制Yes-相关蛋白1(Yes-associated protein1,YAP1)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡、迁移、侵袭能力和血管生成能力的影响,以及影响子痫前期胎盘血管形成的可能机制。方法MTT法检测缺氧环境下不同质量浓度(0、4、8、12、16μg/mL)维替泊芬处理HUVEC 12、24 h时的细胞活性并计算IC50值,以选择后续实验药物浓度。流式细胞术分析缺氧环境下维替泊芬对HUVEC凋亡的影响;细胞划痕实验和Transwell小室实验检测缺氧环境下维替泊芬对HUVEC迁移、侵袭能力的影响;小管形成实验检测缺氧环境下维替泊芬对HUVEC血管生成能力的影响。Western blotting检测常氧及缺氧环境下维替泊芬对Hippo信号通路中YAP1、TEA转录因子1(TEAD1)蛋白表达的影响。结果缺氧环境下,维替泊芬处理HUVEC 12、24 h的IC50值分别为13.26、16.74μg/mL;使用维替泊芬可抑制HUVEC增殖(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与对照组相比,在缺氧环境下维替泊芬能诱导HUVEC凋亡(P<0.01)。细胞划痕、Transwell小室及小管形成实验结果显示,与对照组相比,在缺氧环境下使用维替泊芬抑制YAP1表达能够抑制HUVEC迁移、侵袭及血管形成能力(P<0.05)。Western blotting结果显示,在常氧环境下及缺氧环境下,维替泊芬处理HUVEC 24 h后YAP1及TEAD1蛋白表达均降低(P<0.01)。结论在缺氧环境下,维替泊芬通过抑制YAP1及TEAD1的蛋白表达而抑制HUVEC细胞增殖、促进细胞凋亡,并降低其迁移、侵袭能力和血管生成能力。证实Hippo-YAP1信号通路可能通过调控血管内皮细胞增殖和侵袭、影响子痫前期胎盘血管形成,参与子痫前期的发生。

印迹基因ZNF331及其蛋白表达在早发型重度子痫前期发病中的作用

目的:探讨胎盘组织中ZNF331mRNA及其蛋白表达在早发型重度子痫前期发病中的作用。方法:采用RTPCR、Western blot方法检测50例正常晚期妊娠者和20例早发型重度子痫前期、28例晚发型重度子痫前期患者胎盘组织中ZNF331及其蛋白的表达水平。结果:正常晚期妊娠组胎盘组织中ZNF331mRNA表达量为1.08±0.16,早发型重度子痫前期组为1.91±0.31,晚发型组为1.13±0.27。其中早发型重度组ZNF331的表达显著高于晚发型组和正常组,而晚发型组与正常组无统计学差异(P>0.05)。ZNF331蛋白在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达量为(59.00±5.32)μg/100μg总蛋白,显著高于晚发型重度子痫前期患者和正常妊娠孕妇,晚发型组与正常妊娠组无明显差异。ZNF331mRNA及其蛋白表达与新生儿体重呈显著负相关(r=-0.798,P=0.000;r=-0.874,P=0.000)。随着新生儿体重的降低,ZNF331表达水平显著升高(P<0.05)。结论:早发型重度子痫前期患者胎盘组织ZNF331及其蛋白表达明显高于晚发型组和正常晚期妊娠组,提示其异常表达可能是早发型重度子痫前期的发病原因,可能与滋养细胞浸润能力下降有关,并且与新生儿体重及预后密切相关。