川崎病急性期的免疫学改变

测定23例急性期川崎病(KD)患儿体外自发性IgG、PWM诱导IgG、IgM、IgG亚类产生,以及血清IgG、IgA、IgM、IgG亚类。结果表明该病呈现以IgG_1、IgG_3增高为特点的B细胞多克隆活化。与21例健康对照组儿童比较,患儿B细胞生长因子(BCGFs)、B细胞分化因子(BCDFs)、白细胞介素-6(IL-6)活性均值明显增高。BCGFs、BCDFs与IgG_1体外产生呈正相关,IL-6活性与IgG_1、IgG_3、IgG、IgM产生呈正相关。 采用双抗体酶联免疫吸附法测定16例急性期KD患儿血清中肿瘤坏死因子(TNF)。患儿TNF含量为1.86～8.83ng/ml,正常对照组TNF<1ng/ml。

川崎病患儿外周血中FOXP3 mRNA表达与CD4^+CD25^+调节性T细胞的变化

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中作用。方法 32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30名儿童作为对照组(其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15名健康体检儿童为健康组),KD患儿分别于静注丙种球蛋白(IVIG)治疗前和静注IVIG治疗后热退2～3 d取外周血用流式细胞仪测CD4+CD25+调节性T细胞,并用RT-PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)叉头/翼状螺旋转录因子(FOXP3)mRNA的表达水平。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例与对照组相比均显著降低(P<0.01),而IVIG治疗后热退2～3 d,其比例显著升高,接近于正常水平,而外周血PBMC FOXP3 mRNA表达水平也出现同样的改变。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。