氧自由基与肺部疾病

氧自由基与肺损伤密切有关,机理复杂。既可通过氧化脂类、蛋白质等直接损伤,还能协同花生四烯酸类,5-羟色胺和蛋白酶等损伤作用,引起肺血管内皮细胞、气道上皮细胞及肺间质细胞损伤,并使α_1-广抗胰蛋白酶氧化失活,导致肺血管通透性增加,肺动脉高压,支气管痉挛,气道高反应性和肺纤维化。正常情况下氧自由基不断被体内抗氧化系统清除。若氧自由基产生增多或/和肺抗氧化能力下降,即可导致肺组织损伤。

先天性肺囊肿34例临床与病理分析

对３４例小儿先天性肺囊肿的临床及病理资料进行回顾性分析。临床首发症状多出现在６个月之内及２～５ｙ之间，以咳嗽、气急及呼吸音减低或消失为其主要临床特征；多发性肺囊肿易致继发感染；巨大囊肿及多发性囊肿患儿，一经确诊，应立即手术，以免延误。

小儿肺部疾患时超氧化物歧化酶及丙二酶的改变

我科自１９９３年７月－１９９４年１月的住院病人中，选择肺部疾患患儿５２例（包括肺炎３２例，喘息性支气管炎１１例，支气管哮喘９例），测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果表明在患病极期ＳＯＤ活性校对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）；ＭＤＡ的含量较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。在３２例肺炎患儿中ＳＯＤ活性与对照组比较有所下降（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ含量较对照组比较明显升高（Ｐ＜０．０１）。说明氧自由基（ＯＦＲ）与小儿肺部疾患有密切关系，并参与了该病的病理过程。

肺透明膜病患儿支气管肺发育不良的高危因素分析

目的 研究肺透明膜病（ＨＭＤ） 患儿支气管肺发育不良（ＢＰＤ） 的患病率、高危因素。方法 对７４ 例ＨＭＤ患儿进行回顾性分析。结果 ７４ 例ＨＭＤ 中有１８ 例ＢＰＤ，患病率为２４－３％ 。通过对２０ 余种高危因素与ＢＰＤ的关系进行综合分析，发现早产、极低出生体重、肺部感染、肺出血及过高的氧浓度和吸气峰压（ＰＩＰ） 是造成ＢＰＤ的重要原因。结论 预防ＢＰＤ应首先减少早产和低出生体重儿的发生率，并积极控制感染、治疗肺部的原发病和并发症及采用适当的呼吸机参数。