早期应用小剂量糖皮质激素治疗儿童脓毒性休克的效果及对免疫功能的影响

目的探讨早期应用小剂量糖皮质激素治疗儿童脓毒性休克的效果及对免疫功能影响。方法选择2016年1月至2018年7月收治的136例脓毒性休克患儿作为研究对象,根据入院先后顺序编号,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组68例。对照组参照2012国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南,采取经典治疗方案;观察组在对照组治疗的基础上,早期应用小剂量糖皮质激素治疗。记录所有患儿治疗后临床特征,如机械通气时间、休克持续时间、入住ICU时间、总住院时间、7 d内停升压药率、二重感染率、脏器大出血率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、28 d病死率,比较2组治疗前及治疗7 d的乳酸、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,外周血T淋巴细胞亚群水平(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)、小儿危重病例评分标准(PCIS)评分、急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分。结果观察组机械通气时间、休克持续时间、入住ICU时间、总住院时间均明显短于对照组,7 d内停升压药率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组二重感染率、脏器大出血率、MODS发生率、28 d病死率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组治疗7 d后ScvO2明显高于对照组,血乳酸、PCT、TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗7 d后外周血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均明显高于对照组,CD8^+水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗7d后PCIS评分明显高于对照组,APACHEⅡ评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用小剂量糖皮质激素治疗儿童脓毒性休克能有效抑制炎性反应,缩短病程和促进病情转归,可能对改善免疫功能、预后有所帮助,值得进一步研究应用。

感染性休克新生儿的肾上腺皮质功能与多巴胺抵抗分析

目的研究感染性休克新生儿肾上腺皮质功能状况,探讨相对性肾上腺皮质功能减退(RAI)和多巴胺抵抗的判定标准。方法选取2005年1月-2009年6月杭州市第二人民医院新生儿重症监护室(NICU)收治的患有感染性休克的足月新生儿50例。其中男28例,女22例。所有患儿通过小剂量(1μg)促肾上腺皮质激素(ACTH)激发试验,应用放射免疫分析法检测实验前及试验后30、60min血清皮质醇浓度,根据患儿皮质醇浓度最大增加部分的数值将休克患儿分为两组:肾上腺皮质功能正常(NAF)组、RAI组。观察两组患儿休克持续时间、病死率、新生儿危重病例评分(NCIS)以及多巴胺抵抗发生率等临床指标。然后再根据预后将所有休克患儿分为死亡组和存活组,观察两组患儿激发试验后各时段皮质醇浓度的差异。结果50例感染性休克新生儿中RAI组19例(38%),NAF组31例(62%)。存在RAI的休克患儿第1天扩容液体需要量、休克持续时间、病死率均明显大于NAF的休克患儿(P<0.05);而NCIS,RAI组则明显小于NAF组(P<0.05)。RAI组患儿多巴胺抵抗的发生率(68%,13/19)明显高于NAF组(10%,10/31,P<0.01)。休克患儿中死亡组(n=10)皮质醇基线浓度与存活组(n=40)无明显差异(P>0.05);但激发试验30、60min后皮质醇峰浓度以及皮质醇浓度最大增加部分均明显小于存活组(P<0.01)。ACTH激发试验30、60min后血清皮质醇浓度最大增加部分<70μg/L时,预测多巴胺抵抗的敏感度和特异度较高。结论小剂量ACTH(1μg)激发实验有助于了解感染性休克新生儿是否存在RAI和(或)多巴胺抵抗现象,血清皮质醇浓度最大增加部分<70μg/L时,预测多巴胺抵抗的敏感性和特异性较高。

清除原发感染灶在感染性休克急救中的作用

感染性休克是儿科常见的急重症之一，由于救治复杂，死亡率很高。本文结合我科收治的３８例由明确感染病灶引起的感染性休克治疗体会，得出早期诊断感染性休克的原发病灶，采取合适的术式，彻底清除或引流原发病灶是治疗小儿感染性休克的重要方法。

感染性休克发病机理研究

感染性休克发病机理研究首都儿科研究所（１０００２０）方鹤松感染性休克（简称休克）是儿科的危重症，严重威胁小儿的生命、在六十年代以前把严重感染看作是主要发病因素，重点放在抗感染疗法，结果疗效很不满意。以后曾考虑肾上腺皮质功能不全，采用激素治疗也未能提高...

小儿感染性休克进一步重视的问题

1981～1987年6月在我院住院患儿中有69例发生感染性休克,其原发病为:流脑20例(29%),中毒性菌痢17例(24.7%),败血症12例(17.4%),出血性小肠炎6例(8.7%),肺炎5例(7.2%),肠炎4例(5.8%),其他5例(7.3%,包括化脓性脑膜炎2例,病毒性脑膜炎1例,急性胰腺炎1例及鼠伤寒沙门氏菌感染1例)。现就近年来我们对感染性休克临床及实验室观察到几个问题提出讨论,以进一步提高抢救率。

感染性休克并发多脏器功能衰竭的早期诊断与治疗

感染性休克并发多脏器功能衰竭的早期诊断与治疗河北省儿童医院（０５００３１）胡皓夫感染性休克经积极抗休克抗感染治疗始终不能纠正者，或一度好转又再次恶化，既往临床称“难治性休克”，在实验研究中称“不可逆休克”（Ｉｒｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｓｈｏｃｋ），８０年...

小儿感染性休克的液体疗法

小儿感染性休克的治疗与成人一样,除首推病因学治疗外,应抓好扩容、纠酸两个环节。因为感染性休克的患儿,不论有无体液的丢失,都有体液分布失调及有效循环血量的减少。代谢性酸中毒的程度也与休克的轻重相平行,故扩容纠酸是改善微循环的重要措施。扩容的目的,一是体液再分配时将血管外渗部分的液体回收到血管内;二是补充由于血容量再分配后引起的有效血循环量的不足。正常血压是与心功(心搏出量)、血容量(尤其是阻力血管内血容量)。

小儿感染性休克的进展

感染性休克(Septic shock,以下简称SS)是由各种病原微生物所致的临床严重综合病症,自1773年法国医师LeDran提出休一词至今对休克的认识逐步在深入;国内、外已从细胞水平、亚细胞水平分子水平上对SS的发生发展,代偿等各环节进行新的研究和探讨,本文就目前进展情况作简要介绍。

小儿感染性休克的观察和护理体会

小儿感染性休克的观察和护理体会张秀华感染性休克是由于急性感染性疾病如肺炎、菌痢。流脑等致病病菌及其所释放内毒素侵入人体后，引起以微循环的微血管痉挛为主所造成的毛细血管血流灌注不足，使组织缺血缺氧、代谢紊乱，导致重要生命器官急性功能不全的综合症，是儿科...

感染性休克患儿液体平衡状态与预后的关系分析

目的:探讨抢救过程中每日尿量与液体入量间的变化与感染性休克患儿预后的临床关系。方法:对59例感染性休克患儿经扩容补液等综合治疗,监测每日液体出入量,比较不同液体平衡状态与患儿预后的关系。结果:开始抗休克治疗的3 d内出现液体负平衡组36例,32例存活;液体正平衡组23例,12例存活。液体负平衡组存活率明显高于正平衡组(P<0.01)。结论:液体负平衡提示内环境趋于稳定、紊乱的血流动力学趋向纠正,心肾功能正在恢复之中,病情开始好转,是判定预后的一个良好指标。