细胞因子在小儿肾脏病发病机制中的作用

目的 探讨白介素 (IL) 6、8、1 0在小儿肾脏病发病机制中的作用、相互关系及与细胞免疫的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测 65例肾小球疾病患儿血清IL 6、8、1 0水平 ,McAb A E法检测 54例患儿T细胞亚群。结果 各型肾小球疾病患儿血清IL 6水平降低 ,IL 8、1 0水平升高 ,CD4+细胞及CD4+/CD8+比值均降低 ,IL 1 0水平与CD4+细胞呈负相关 ,血清IL 6、8、1 0分别与尿蛋白定量无相关性。结论 在小儿肾脏病中 ,①血清IL 6水平降低 ,可能是继发性改变 ;②血清IL 8、1 0水平升高 ,参与了肾小球疾病的发生 ;③CD4+细胞、CD4+/CD8+比值降低 ,是肾小球疾病发病的主要原因 ;④血清IL 1 0水平升高 ,与CD4+细胞呈负相关 ,抑制细胞免疫 ,导致免疫功能紊乱。

小儿肾脏疾病纤溶功能改变的观察:附47例报告

本文检测肾病和肾炎各15例,紫癜性肾炎17例患儿的纤溶功能变化。结果发现:肾病患儿t-PA:Ag、t-PA:A、D-Dimer值均明显高于健康儿,PAI:A则显著低于健康儿组;急性肾炎、紫癜性肾炎患儿的D-Dimer显著高于健康儿组;急性肾炎患儿PAI:A则明显低于健康儿组。7例肾病综合征患儿经治疗后,t-PA:Ag、t-PA:A、PAI:A和D-Dimer值均恢复正常。结果表明:小儿肾脏疾病存在纤溶功能的改变,纤溶指标检测有助于小儿肾脏病的血栓前状态的早期诊断和疗效观察及预后判断。

小儿难治性肾病36例临床和病理分析

本文报告36例小儿难治性肾病,其中单纯型对激素的反应可为激素耐药、激素依赖或频繁复发,病理上表现为微小病变、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化;肾炎型则主要为激素耐药,病理上表现为除微小病变外的其它病理类型。但这两种类型在是否伴发小管间质改变上没有差异。从病理上来看,本组病儿86%为非微小病变型,以系膜增殖性肾小球肾炎为多,局灶节段性肾小球硬化次之。故对这类病儿尽早肾活检有助于明确诊断、指导治疗及判断预后。

环孢霉素亲合素在儿童难治性肾病中基因表达的意义

环孢霉素亲合素（ＣｙＰ）是细胞环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）的受体，广泛存在生物体内，在自身免疫性疾病中发挥着重要作用。本文使用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，研究儿童难治性肾病患者用ＣｓＡ治疗前后ＣｙＰｍＲＮＡ表达及ＣｓＡ的浓度与ＣｙＰｍＲＮＡ表达之...

肾脏病慢性进展的机制及防治

本文概述了继发性甲状旁腺功能亢进,钙、磷代谢异常,脂质代谢异常,肾小球内血液动力学改变,肾小管高代谢、多肽生长因子和氧自由基代谢等在肾脏病慢性进展中的作用,并分别提出了相应的防治原则和措施。

儿童肾病综合征IgG亚类探讨

观察30例儿童肾病综合征患儿IgG亚类改变、血清及体外PWM诱导B细胞产生的IgG亚类均有不平衡现象;IgM、IgG_3与正常对照无显著差异,IgG_2、IgG_2及IgG_4明显降低。结果提示本病低IgG血症可能为Ig类别及IgG亚类转换障碍所致。

小儿肾病综合征的血液粘滞度改变及其治疗

28例小儿肾病综合征(NS)应用低分子右旋醣酐和皮质激素洽疗前后检测了血液流变学指标,结果表明NS患儿的血粘度明显增高,静滴低右后能迅速降低,临床症状改善,这可能对减少和避免发生并发症有密切关系。

急性肾小球肾炎、肾病综合征血液流变学动态观察及其临床意义

检测NS（21例）、AGN（11例）患儿不同病期血液流变学指标结果表明，NS组急性期低中高切变率WBV、ηP和RAI明显增高，缓解期ηP恢复正常，但WBV、RAI仍高于正常；AGN组仅急性期呈低切变率WBV、ηP和RAI增高。提示NS和AGN在不同病期存在不同特点的血液流变性异常。其发生机制主要与红细胞聚集性增高和血浆粘度增加有关。

原发性肾病综合征患儿血清涎酸的研究

本文对47例原发性肾病综合征患儿进行血清涎酸测定,结果:肾炎性肾病和单纯性肾病患儿肾病期血清SA 显著升高,分别达893.2±209.4mg/L 和749.9±208.6mg/L,而前者又显著高于后者。单纯性肾病缓解期血清SA 为491.3±186.9mg/L,同对照组(415.2±144.9mg/L)比较无明显差异。此外,血SA 上升显著者激素反应差;血SA 水平与血沉和血清蛋白电泳中α_2球蛋白百分比呈正相关。研究提示肾病综合征肾病期患儿血清SA 浓度明显升高,其变化可反映激素治疗的近期疗效。

肾小球疾病患儿外周血IL-2活性水平及IL-2受体表达的研究

观察急性肾炎和肾病综合征患儿外周血白细胞介素－２（ＩＬ－２）活性及Ｔ细胞白细胞介素－２（ＩＬ－２Ｒ）表达。结果：①肾病患儿肾病期ＩＬ－２活性及ＩＬ－２Ｒ均下降，并与疾病的活动性有关；②肾病患儿ＩＬ－２活性变化与ＩｇＧ含量变化呈正相关，提示ＩＬ－２活性下降可能是低ＩｇＧ血症的原因之一；③急性肾炎患儿在急性期淋巴细胞产生ＩＬ－２及表达ＩＬ－２Ｒ的能力均降低，而未经ＰＨＡ刺激的淋巴细胞ＩＬ－２Ｒ表达却高于正常对照。这些结果提示：①急性肾炎和肾病综合征患儿Ｔ淋巴细胞功能受损，免疫应答能力下降；②细胞免疫功能紊乱在这２种肾小球疾病的发病中可能有一定作用。

食物变态反应与儿童肾病综合征:附31例报告

本文采用人类嗜碱细胞脱颗粒试验(HBDT)对31例原发性肾病综合征患儿和27例健康儿童作了5种食物变应原的检测,并同时测定了血清IgE水平。结果显示:在31例肾病患儿中,21例至少对一种食物变应原呈现HBDT阳性,而27例健康儿童中仅有4例HBDT阳性(x^2=16.48,P<0.005)。肾病极期患儿的血清IgE水平较健康儿童升高(t′=3.848,P<0.01),但是血清IgE水平与嗜碱细胞脱颗粒指数之间无相关关系(r_(?)=0.356,P>0.05)。2例对激素依赖的肾病患儿,分别对面粉及猪肉过敏,经限制相应的食物变应原后,24小时尿蛋白明显减少。本资料表明肾病患儿的嗜碱细胞脱颗粒反应增强,提示肾病患儿处于食物致敏状态,食物变态反应可能在肾病发生机理中起作用。

HLA与小儿原发性肾病综合征

近年来对HLA与小儿原发性肾病综合征的研究报道不一,通过血清学方法及直接在基因水平的研究表明,原发性肾病综合怔与HLA-B_(12)、B_8、DR_7、DR_3、DRw_8、DQw_2等有关,影响两者关系的因素有人种、起病年龄及原发性肾病综合征的不同类型等,两者的密切联系提供了该病免疫遗传背景的进一步证据。

肾病综合征患儿血清钙、甲状旁腺素含量变化与活性维生素D关系的探讨

钙磷代谢可受多种激素影响,尤以Vit D与甲状旁腺(PTH)最为明显。国外有报道肾病综合征发病1个月时可有PTH升高,骨钙化障碍,认为存在有继发性甲旁亢,由于血钙降低多数患儿血清PTH浓度升高;国内学者亦有报告肾功能正常的肾病综合征患儿亦同样存在低血钙、PTH分泌亢进。临床给予活性Vit D可使血钙上升,有效抑制血清PTH水平。常规剂量治疗可改善骨病症状及生化指标。

肾病综合征患儿血脂、脂蛋白及载脂蛋白的变化

目的 :为了解原发性肾病综合征 (简称肾病 )患儿的血浆脂质变化情况。方法 :观察了 64例肾病患儿的血脂、脂蛋白及载脂蛋白的变化。结果 :肾病患儿血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、载脂蛋白 (apo)B10 0 以及脂蛋白 (a) [LP(a) ]均明显升高 ,血浆HDL C及apoAI 与对照组比较差异不明显。血浆TC、TG、LDL C、apoB10 0 与血清白蛋白浓度负相关 (P <0 .0 1) ,TC、TG、apoB10 0 、LP(a)与 2 4小时尿蛋白定量无相关。结论 :肾病患儿存在明显脂质紊乱 ,具有动脉粥样硬化、冠心病及进行性肾脏损害的危险因素 ,应加强对肾病高脂血症的随访及防治。

白细胞三烯对肾病综合征患儿白细胞吞噬功能的影响

本文通过对肾病综合征(NS)患者白细胞三烯的测定,探讨了NS患者白细胞吞噬功能与白细胞三烯的关系及在发病中的可能作用,并选择急性肾炎及健康儿童做对照。结果表明NS患儿白细胞吞唑功能减弱与白细胞三烯减少相一致,急性肾炎与正常儿童组白细胞吞唑功能均正常,提示LTB_4合成减少是NS病人外周血白细胞吞唑功能降低的原因。

肾病综合征患儿血清内皮素浓度的改变

目的探讨内皮素在肾病综合征发生、发展过程中的意义。方法应用放射免疫法检测２１例肾病综合征（ＮＳ）患儿急性期、缓解期及１０例健康小儿静脉血中内皮素（ＥＴ）浓度。结果ＮＳ患儿血中ＥＴ水平急性期明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），亦明显高于缓解期（Ｐ＜０．０１）；缓解期血液ＥＴ水平略高于对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＥＴ在ＮＳ发生、发展过程中起着重要作用。

一氧化氮、内皮素在肾病综合征患儿的水平变化及意义探讨

目的 了解小儿肾病综合征在发病过程中血浆ＮＯ，ＥＴ浓度变化特点。方法 采用重氮化反应法和放免法测定３３ 例肾病综合征患儿血浆ＮＯ，ＥＴ浓度，同时检测２０ 例正常儿童作对照。结果 血浆ＮＯ，ＥＴ浓度在急性期组、缓解期组、正常对照组分别为：９－１６ ±１－８５ 和１５６－６７ ±３２－４３；１１－４２ ±１－３６ 和５９－４７ ±１４－７７；１２－１３ ±１－４２和５４－７６ ±２４－５６。急性期组ＮＯ 值显著降低（ Ｐ＜ ０－０１） ，ＥＴ 值显著升高（ Ｐ＜ ０－０１） ，两者呈显著负相关（ｒ＝－０－６３８） 。结论 血浆ＮＯ和ＥＴ浓度变化在小儿肾病综合征发病过程中起着一定作用。