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Ezrin增强子敲除可抑制人食管癌Eca-109细胞的增殖和迁移 被引量:3
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作者 雷悦 野庆松 +4 位作者 卫金岐 李文娜 莫镇涛 张青峰 高书颖 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期29-35,共7页
目的:探讨ezrin增强子敲除对食管癌Eca-109细胞ezrin基因表达、细胞增殖和迁移的影响。方法:将靶向ezrin增强子上、下游的CRISPR/Cas9重组质粒共转染食管癌Eca-109细胞,经嘌呤霉素筛选,获得敲除ezrin增强子的细胞株Eca-C2。用qPCR和West... 目的:探讨ezrin增强子敲除对食管癌Eca-109细胞ezrin基因表达、细胞增殖和迁移的影响。方法:将靶向ezrin增强子上、下游的CRISPR/Cas9重组质粒共转染食管癌Eca-109细胞,经嘌呤霉素筛选,获得敲除ezrin增强子的细胞株Eca-C2。用qPCR和Western blotting分别检测敲除ezrin增强子的Eca-C2细胞中ezrin mRNA和蛋白的表达,用蛋白芯片技术检测MAPK通路相关蛋白的表达,用WST-1法和细胞划痕愈合实验分别检测ezrin增强子敲除对Eca-C2细胞增殖和迁移能力的影响。结果:成功构建稳定敲除ezrin增强子的食管癌细胞株Eca-C2;与对照细胞相比,ezrin增强子敲除细胞ezrin mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(均P<0.05)。Eca-C2细胞中17种被检测的MAPK通路相关蛋白中有9种(AKT、CREB、GSK3b、MKK6、m TOR、P38、P53、P70S6K和RSK1)表达下调,ezrin增强子敲除后细胞的增殖和迁移能力受到明显抑制(均P<0.05)。结论:在人食管癌Eca-109细胞中,敲除ezrin增强子可明显抑制细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 ezrin增强子 基因敲除 食管癌 ECA-109细胞 增殖 迁移
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脂肪酸合成酶及其mRNA在肺癌中的表达及临床意义 被引量:1
2
作者 阮征 花天放 +2 位作者 彭寿行 薛月华 胡宏慧 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期557-561,共5页
目的:本研究同期观察脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)及其 mRNA在肺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学EnVisionTM法和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)对67例肺癌组织进行FAS及其 mRNA的检测和分析,并与癌旁组织,正... 目的:本研究同期观察脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)及其 mRNA在肺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学EnVisionTM法和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)对67例肺癌组织进行FAS及其 mRNA的检测和分析,并与癌旁组织,正常肺组织进行对照研究。结果:FAS蛋白表达在肺癌组织中阳性率为41.8%(28/67),显著高于癌旁组织19.5%(8/41)和正常肺组织6.25%(2/32)(P<0.01)。FAS mRNA在肺癌组织中表达阳性率为67.2%(45/67),显著高于癌旁组织34.1%(14/41)和正常肺组织25.0%(8/32)(P<0.01)。半定量法测定发现FAS mRNA在阳性表达的肺癌组织中为0.975±0.326,显著高于癌旁组织0.475±0.167和正常组织0.261±0.050(P<0.01)。FAS蛋白和 mRNA的表达与患者性别,年龄,肿瘤部位,病理类型,分化程度无关(P>0.05);与肿瘤分期,淋巴结转移(P<0.01)有相关性。结论:FAS蛋白和 mRNA在肺癌组织中表达增强,提示在肿瘤的形成与演变的过程中可能存在着同步的脂肪酸代谢改变;FAS可能作为肺癌诊断的指标,同时也可为肺癌的治疗提供新的靶位。 展开更多
关键词 肺肿瘤 脂肪酸合成酶复合物 免疫组织化学法 逆转录聚合酶链反应 诊断
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CD133^+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力 被引量:4
3
作者 杨阳 林盛 +2 位作者 黄佳妮 董翔宇 朱波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期757-761,共5页
目的探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian ca... 目的探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian cancer stem cells,n OCSCs)中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响。结果与n OCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调(P<0.01)。ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于n OCSCs[(2 434.00±204.65)vs(129.33±31.64)ng/m L,P<0.01]。流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于n OCSCs(60.6%vs 2.4%,P<0.01)。与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响(P>0.05),然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。结论 CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 肿瘤干细胞 趋化因子受体CXCL16 趋化因子受体CXCR6 肿瘤侵袭 细胞迁移
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磷酸化caveolin在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ开放血肿瘤屏障中的表达水平变化 被引量:1
4
作者 李振 刘啸白 +3 位作者 刘云会 薛一雪 王萍 刘丽波 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第12期1647-1651,共5页
目的:检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2在低剂量内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的磷酸化水平变化。方法:荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0h、1h、2h和4h组。采用伊文思蓝渗透... 目的:检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2在低剂量内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的磷酸化水平变化。方法:荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0h、1h、2h和4h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况;Western blot和免疫荧光法检测大鼠脑胶质瘤组织毛细血管上磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平变化。结果:EMAP-Ⅱ作用1h时,BTB的通透性显著增强,随后逐渐降低,4h时恢复正常;EMAP-Ⅱ作用1h时,脑胶质瘤组织毛细血管上磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平均显著增高,随后逐渐降低,4h时恢复正常。结论:EMAP-Ⅱ可能通过caveolae介导的跨细胞途径来增强BTB的通透性,其机制与磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平上调有关。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ 血肿瘤屏障 跨细胞途径 CAVEOLIN 磷酸化
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乳房Paget病22例临床与组织病理分析 被引量:3
5
作者 张韡 姜祎群 +4 位作者 温斯健 杨莹 王小坡 曾学思 孙建方 《实用皮肤病学杂志》 2015年第6期428-431,共4页
目的探讨22例乳房Paget病患者的临床表现和组织病理改变。方法所有标本均来自2010-2013年医院门诊就诊者,分析其临床资料、苏木素.伊红(HE)及免疫组化染色结果、随访信息。结果22例乳房Paget病患者均为女性,平均年龄55岁(35~83... 目的探讨22例乳房Paget病患者的临床表现和组织病理改变。方法所有标本均来自2010-2013年医院门诊就诊者,分析其临床资料、苏木素.伊红(HE)及免疫组化染色结果、随访信息。结果22例乳房Paget病患者均为女性,平均年龄55岁(35~83岁),平均病程3.4年(0.5~15年),均为单侧发病,14例(64%)累及乳头。组织病理改变显示,15例患者表现为大细胞型,5例表现为小细胞型,2例表现为大细胞型并小细胞型。14例呈全层分布模式,6例呈经典分布模式,腺泡样分布模式和腺泡样并棘层松解分布模式各1例。22例患者在乳腺外科均确诊为乳腺癌。第1年随访中失访9例,2例发生全身广泛转移而死亡,11例行广泛切除术后随访至今未见复发。结论乳房Paget病与乳腺癌关系密切,一经诊断需及时至乳腺外科就诊,高度警惕转变成乳腺癌。临床上大部分患者乳头受累,组织病理学上可见到不同的细胞类型及分布模式,其临床意义尚不明确。 展开更多
关键词 Paget病 乳房 临床表现 组织病理学 随访
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DR4及DR5在胶质母细胞瘤中的表达研究 被引量:1
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作者 赵忠伟 陈奎生 +3 位作者 王新军 李培栋 贺付成 张云汉 《河南大学学报(医学版)》 CAS 2006年第1期10-12,共3页
目的:研究TRAIL的死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5在胶质母细胞瘤中的表达,探讨其临床意义。方法:联合采用免疫组化和原位杂交方法检测34例胶质母细胞瘤及25例正常脑组织中TRAILR的表达。结果:34例胶质母细胞瘤均大量表达死亡受体... 目的:研究TRAIL的死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5在胶质母细胞瘤中的表达,探讨其临床意义。方法:联合采用免疫组化和原位杂交方法检测34例胶质母细胞瘤及25例正常脑组织中TRAILR的表达。结果:34例胶质母细胞瘤均大量表达死亡受体DR4和DR5,而25例正常脑组织中11例(44.0%)表达DR4,9例(36.0%)表达DR5。胶质母细胞瘤组织中DR的高表达明显不同于正常脑组织中DR的低表达,两者间差异有显著性(P<0.01)。原位杂交显示,DR在全部34例胶质母细胞瘤组织和大部分正常脑组织中均呈强阳性表达,两者之间无显著差异性(P>0.05)。结论:胶质母细胞瘤中普遍存在DR的高表达,这可能为胶质母细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略。DR在蛋白质水平的表达差异可能是TRAIL选择性诱导凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 TRAIL 细胞凋亡
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siRNA沉默GPNMB对人胶质母细胞瘤细胞系生物学特性的影响
7
作者 张健民 张凡喜 +1 位作者 黄晓龙 周玉峰 《中国医药导报》 CAS 2013年第2期29-31,共3页
目的探讨小干扰RNA(siRNA)干扰非转移性黑色素瘤糖蛋白B(GPNMB)表达对人胶质母细胞瘤细胞系生物学特性的影响。方法将GPNMB siRNA片段通过脂质体转染人胶质母细胞瘤细胞系U251和SHG44,Western blot检测GPNMB蛋白表达水平;Annexin V/PI... 目的探讨小干扰RNA(siRNA)干扰非转移性黑色素瘤糖蛋白B(GPNMB)表达对人胶质母细胞瘤细胞系生物学特性的影响。方法将GPNMB siRNA片段通过脂质体转染人胶质母细胞瘤细胞系U251和SHG44,Western blot检测GPNMB蛋白表达水平;Annexin V/PI双染法检测GPNMB-siRNA对细胞凋亡的影响;MTT法检GPNMB-siRNA对细胞增殖的影响;Transwell法检测GPNMB-siRNA对细胞侵袭性的影响。结果 GPNMBsiRNA能有效抑制人胶质母细胞瘤细胞系U251和SHG44中GPNMB的表达,与空白对照组比较,GPNMB的缺失对细胞凋亡影响不大,可显著抑制细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论 GPNMB基因敲除对人胶质母细胞瘤细胞系U251和SHG44的凋亡无显著影响,但可显著抑制其增殖力和侵袭力,表明GPNMB在人胶质母细胞瘤的发生、发展中起着重要作用,提示GPNMB可以作为治疗人胶质母细胞瘤的潜在靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 小干扰RNA GPNMB
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GPR30介导雌激素非基因组效应的研究进展 被引量:2
8
作者 安静 《内蒙古中医药》 2014年第20期125-125,共1页
雌激素除了经细胞内雌激素受体介导产生经典的基因组效应外,还可通过作用于细胞膜雌激素受体或G蛋白藕联受体30(GPR30),快速(数分钟内)诱导细胞内第二信使钙离子浓度增高和细胞外信号调节激酶的激活等快速效应,该作用称之为雌激素的&qu... 雌激素除了经细胞内雌激素受体介导产生经典的基因组效应外,还可通过作用于细胞膜雌激素受体或G蛋白藕联受体30(GPR30),快速(数分钟内)诱导细胞内第二信使钙离子浓度增高和细胞外信号调节激酶的激活等快速效应,该作用称之为雌激素的"非基因组效应",或称膜启动的雌激素应答。 展开更多
关键词 雌激素 膜受体 GPR30 信号通路 非基因组效应
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IMAGING FINDINGS OF MALIGNANT FIBROUS HISTOCYTOMA (MFH) IN THE LUNG
9
作者 戴景蕊 蒋力明 +1 位作者 张宇 张晓波 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1998年第2期44-49,共6页
Object: To show the characteristic findings of primary malignant fibrous histocytoma (PMFH) in the lung. Methods: Fiftyone cases of pulmonary PMFH were reviewed, 7 from our hospital and 44 from Chinese literature, al... Object: To show the characteristic findings of primary malignant fibrous histocytoma (PMFH) in the lung. Methods: Fiftyone cases of pulmonary PMFH were reviewed, 7 from our hospital and 44 from Chinese literature, altogether 51 cases with chest radiograms, 9 cases with CT scans and 1 case with MRI. Results: PMFH comprises 0.01% of all pulmonary malignant tumors seen in the same period. The mean age was 55 years. The most common complaints were cough, hemoptysis and chest pain. In 40 followed cases, recurrence/metastasis developed in 15 cases (42.9%), 80% arising within a year. The sites of the lesion were: 34 in the right lobe and 17 in the left lobe. It was peripheral in 49 cases (96.1%) and central in 2 (3.9%). The image findings were: large solitary mass (>5 cm, 68.6%) with regular or irregular margin. Most of the tumors were wellcircumscribed (56.9%) or lobulated (43.1%) with homogeneous attenuation (64.7%). A few of the tumors had cystic change or cavitation. On CT, the lesion showed low attenuation with necrosis. It might involve the adjacent structures. Conclusions: PMFH of the lung shows no characteristic findings on the images, but in a large mass, with regular, welldefined, less lobulated, shaggy border or thicken wall, which could be differentiated from carcinomas or benign lesions in the lung. CT and MRI are able to provide useful information in demonstrating the nature and extent of invasion by primary fibrous histocytoma in the lung. 展开更多
关键词 Fibrous histocytoma RADIOGRAPHY Lungneoplasm.
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GATA1不同激酶活性突变体质粒的构建及蛋白表达和亚细胞定位
10
作者 李丹妮 刘云鹏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期22-26,共5页
目的采用大引物法构建GATA1不同激酶活性突变体GATA1 S161A S187A(死型)和GATA1 S161D S187D(激活型)真核表达载体,并证实其融合蛋白在细胞内的表达及定位,旨在进一步探讨其生物学功能和潜在肿瘤治疗靶点。方法以GFP-GATA1 WT为模板,采... 目的采用大引物法构建GATA1不同激酶活性突变体GATA1 S161A S187A(死型)和GATA1 S161D S187D(激活型)真核表达载体,并证实其融合蛋白在细胞内的表达及定位,旨在进一步探讨其生物学功能和潜在肿瘤治疗靶点。方法以GFP-GATA1 WT为模板,采用大引物法扩增S161A S187A、S161D S187D突变体片段,双酶切克隆至p EGFP-C1表达载体中,将重组质粒转染至HEK293中,经免疫印迹鉴定融合蛋白的表达。结果用大引物PCR法成功构建GATA1不同激酶活性突变体的真核表达载体p EGFP-GATA1 S161A S187A和p EGFP-GATA1 S161D S187D,验证了其融合蛋白表达。共聚焦激光显微镜技术显示,融合蛋白主要定位于细胞核内。结论利用大引物法成功构建GATA1不同激酶活性突变体真核表达载体,并为进一步进行该突变体的结构和功能研究奠定了基础。 展开更多
关键词 GATA1 PAK5 磷酸化 基因克隆 融合蛋白 转染
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肺癌中PVT1的表达及调控机制 被引量:1
11
作者 蒋嘉 李卫东 丁先锋 《浙江理工大学学报(自然科学版)》 2020年第2期246-252,共7页
长非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是非编码RNA家族中的一员,近期的研究发现lncRNA在许多癌症的发生发展中起重要作用。从TCGA数据库中筛选出在肺癌样本中具有较大差异表达的5条lncRNA,利用RT-qPCR检测临床肺癌、癌旁组织以及肺... 长非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是非编码RNA家族中的一员,近期的研究发现lncRNA在许多癌症的发生发展中起重要作用。从TCGA数据库中筛选出在肺癌样本中具有较大差异表达的5条lncRNA,利用RT-qPCR检测临床肺癌、癌旁组织以及肺部陈旧性病灶患者血浆中这些lncRNA表达变化,并对其中差异表达最显著的一条lncRNA进行生物信息学分析。RT-qPCR结果显示:LINC00467在肺癌和癌旁组织中无显著差异,CDKN2A-AS1与MIR31HG在肺癌组织中呈现表达下调,而EXOC3-AS1和PVT1在肺癌组织中表达上调,其中PVT1在肺癌中表达上调最为明显。预测结果显示有5条肺癌相关的miRNA可以与PVT1相互作用,并且存在92条miRNA的潜在靶标,揭示肺癌中PVT1竞争性内源RNA的调节机制,为更进一步了解肺癌的发生和发展奠定了基础。 展开更多
关键词 肺癌 lncRNA PVT1 调控机制
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肿瘤分子病理流行病学 被引量:9
12
作者 周子寒 余红平 《中国癌症防治杂志》 CAS 2018年第2期85-89,共5页
分子病理流行病学(molecular pathological epidemiology,MPE)是一个涉及多学科的跨学科研究领域,其基于疾病的异质性和分子病理特征为基础,应用流行病学研究设计的原理和方法,分析暴露因素及疾病个体细胞或细胞外分子水平的改变与疾病... 分子病理流行病学(molecular pathological epidemiology,MPE)是一个涉及多学科的跨学科研究领域,其基于疾病的异质性和分子病理特征为基础,应用流行病学研究设计的原理和方法,分析暴露因素及疾病个体细胞或细胞外分子水平的改变与疾病发生、发展及预后之间的关系,为疾病的"暴露-疾病"关系病因和发病机制提供独特见解,为疾病的预防、早期发现和诊疗提供科学策略。目前,MPE已成为流行病学研究领域一个不断发展的热点研究领域。本文就近年MPE在结直肠癌、肝癌、乳腺癌和肺癌等肿瘤病因学以及临床研究中的应用作一综述。 展开更多
关键词 分子病理流行病学 结直肠癌 肝癌 乳腺癌 肺癌 病因学
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骨髓转移癌98例细胞形态学分析
13
作者 甄曼丽 《菏泽医学专科学校学报》 2002年第2期31-32,共2页
目的 探讨骨髓转移癌的细胞形态学特点 ,及骨髓内造血细胞与肿瘤恶性程度及癌细胞类型的关系。方法 瑞特染色用日本产的显微镜对 98例患者的骨髓穿刺涂片进行油镜检查。结果 通过对 98例骨髓转移癌骨髓象分析 ,主要以胃癌、食道癌、... 目的 探讨骨髓转移癌的细胞形态学特点 ,及骨髓内造血细胞与肿瘤恶性程度及癌细胞类型的关系。方法 瑞特染色用日本产的显微镜对 98例患者的骨髓穿刺涂片进行油镜检查。结果 通过对 98例骨髓转移癌骨髓象分析 ,主要以胃癌、食道癌、肺癌、乳腺癌骨髓内转移为主 ,占全部转移癌的 6 8.35 %。结论 癌细胞的类型恶性程度与骨髓增生度有关。 展开更多
关键词 骨髓象 癌细胞/病理学 转移
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15-羟基前列腺素脱氢酶抗肿瘤作用的分子机制研究 被引量:1
14
作者 申玉翠 靖大道 《中国肿瘤》 CAS 2009年第6期490-492,共3页
15-羟基前列腺素脱氢酶是前列腺素生物降解的重要限速酶,多项研究显示其与体内多种肿瘤发生发展关系非常密切,其表达量减低促进肿瘤的发生发展、浸润、转移及肿瘤血管形成。文章就15-羟基前列腺素脱氢酶抗肿瘤的分子机制作一综述。
关键词 15-羟基前列腺素脱氢酶 肿瘤 分子机制 环氧合酶-2
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程序性细胞死亡与肿瘤 被引量:9
15
作者 赵萍 王攀 王筱冰 《生命科学》 CSCD 北大核心 2011年第4期329-334,共6页
程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是指由基因控制的细胞自主的有序性死亡方式,涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。目前,经典细胞凋亡被称为Ⅰ型PCD,而自噬性细胞死亡称为Ⅱ型PCD,坏死样程序性细胞死亡则被称为Ⅲ型PCD,... 程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是指由基因控制的细胞自主的有序性死亡方式,涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。目前,经典细胞凋亡被称为Ⅰ型PCD,而自噬性细胞死亡称为Ⅱ型PCD,坏死样程序性细胞死亡则被称为Ⅲ型PCD,它们在肿瘤的发生、发展及治疗过程中起非常重要的作用。该文结合国内外最新研究进展主要针对不同细胞死亡模式及其相互作用、关键作用蛋白,细胞自噬与肿瘤发生,细胞自噬、凋亡与肿瘤治疗作一简要综述,并展望发展前景,提出在肿瘤治疗中如何利用不同死亡模式的协同作用最大限度地发挥其临床应用价值。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 细胞凋亡 细胞自噬 肿瘤
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α_vβ_3整合素与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展 被引量:3
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作者 苑海刚 曹文萍 +2 位作者 赵金鹏 栗明 常亚娟 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第23期4594-4596,共3页
整合素家族是细胞粘附分子的重要种类之一,主要作用是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的粘附效应。医学研究证实整合素家族与肿瘤的侵袭及远处转移等生物学行为密切相关。整合素αvβ3是整合素家族中的一种重要分子,肿瘤血管... 整合素家族是细胞粘附分子的重要种类之一,主要作用是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的粘附效应。医学研究证实整合素家族与肿瘤的侵袭及远处转移等生物学行为密切相关。整合素αvβ3是整合素家族中的一种重要分子,肿瘤血管内皮细胞中αvβ3的表达水平对肿瘤侵袭转移及血管生成有着重要作用,调节αvβ3的表达水平可明显影响肿瘤的侵袭转移及肿瘤组织中新生血管的形成。深入研究整合素αvβ3的分子调节机制可以为肿瘤治疗提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 整合素ΑVΒ3 肿瘤 粘附分子 细胞外基质
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