声动力疗法联合高热疗法诱导胶质瘤细胞凋亡

目的探讨声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)联合高热疗法(hyperthermotherapy,HT)的抗胶质瘤作用及可能机制。方法体外培养胶质瘤细胞株SNB19、U87MG,分为对照组、HT组、SDT组与SDT+HT组。应用阿尔玛蓝实验评估肿瘤细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞凋亡率、线粒体膜电位和细胞内活性氧生成,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果与SDT组比较,SDT+HT组抑制胶质瘤细胞增殖,与5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)浓度、超声照射时间和HT温度呈正相关(均P<0.05),并伴随细胞活力下降的典型形态学变化。较低剂量HT(42℃作用15min)可明显促进SDT介导细胞内活性氧生成增多,线粒体膜电位水平下降和细胞凋亡增加(均P<0.05)。与对照组、HT组、SDT组比较,SDT+HT组上调cleaved caspase-3、-8、-9和Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达(均P<0.05)。结论HT能够显著促进5-ALA-SDT抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,进而抑制胶质瘤生长。SDT联合HT疗法是一个颇具潜力的胶质瘤治疗方法。

败酱草水提物通过调控circ_0000936/miR-665抑制胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探讨败酱草水提物对胶质瘤细胞生物行为的影响及其可能作用机制。方法:收集2019年2月至2020年1月期间于本院接受手术切除并经病理证实的31例胶质瘤组织,qRT-PCR法检测正常脑组织与胶质瘤组织中circ_0000936、miR-665的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中circ_0000936和miR-665表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞LN229,不同浓度的败酱草(0.5 mg/mL、1.0 mg/mL、2.0 mg/mL)处理LN229细胞,si-NC、si-circ_0000936分别转染至LN229细胞,pcDNA-circ_0000936转染至LN229细胞后加入2.0 mg/mL败酱草处理细胞;CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell小室实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及凋亡能力;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000936与miR-665的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:胶质瘤组织中circ_0000936的表达量高于正常脑组织(P<0.05),而miR-665的表达量低于正常脑组织(P<0.05);circ_0000936和miR-665呈负相关(r=-0.980,P<0.001);败酱草能够以浓度依赖性方式降低细胞活力、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白水平和circ_0000936的表达量(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而凋亡率、Bax蛋白水平和miR-665的表达量升高(P<0.05);转染si-circ_0000936后miR-665的表达量升高(P<0.05),细胞活力、细胞克隆形成率和Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白水平升高(P<0.05);转染pcDNA-circ_0000936能够逆转败酱草对LN229细胞生物学行为的作用。结论:败酱草水提物可通过调控circ_0000936/miR-665诱导胶质瘤细胞凋亡,并阻碍增殖、迁移及侵袭。

胶质瘤中抗血管生成的研究进展

胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的高度血管化表明抗血管生成药物在脑胶质瘤治疗中的潜在价值。近年来为达到抗肿瘤血管生成效果最优化,以此为方向研究的靶点药物层出不穷。而不同靶点作用环境各异,涉及下游效应分子也各不相同。笔者以分子类别为基础,从细胞内外及血脑屏障等不同层次对影响胶质瘤血管生成的生物分子靶点及药物载体复合制剂相关研究进行分类综述,为临床胶质瘤诊治提供新的思路。

Rosai-Dorfman病的临床影像学特征

目的:分析总结Rosai-Dorfman病(RDD)的临床特点及其影像表现,以提高对该病的诊断。方法:回顾性分析17例经病理证实的RDD的临床及影像特征。男12例,女5例,年龄12~71岁。结果:病变位于头颈部9例,胸部6例,腹部1例及下肢1例。研究发现部分RDD的发病与IgG4等免疫相关疾病或淋巴瘤密切相关。影像表现为均匀的软组织密度/信号,无坏死及囊变,中度弥散受限及18F-FDG高摄取,其中中枢神经系统及非中枢神经系统RDD影像表现有所不同。另外发现3例罕见病例:颅内外非沟通性RDD,全身广泛性腺体及淋巴结受累的混合型RDD,及MR表现类似“肝细胞癌”的肝脏RDD。结论:RDD发病部位广泛且影像表现多样,了解其共同特点及不同之处,有助于加强对该病的诊断及鉴别诊断。

^(1)H-MRS在脑胶质瘤诊断中的研究进展

脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的颅内恶性肿瘤,预后差。磁共振波谱成像作为能够无创检测活体组织内化学物质的磁共振功能成像,可以量化感兴趣区的不同代谢物,为更加准确地早期诊断脑胶质瘤提供帮助。本文就氢质子磁共振波谱成像在脑胶质瘤诊断评估中的研究进展进行综述。

小脑发育不良性神经节细胞瘤1例

目的总结小脑发育不良性神经节细胞瘤(Lhermitte-Duclos disease,LDD)临床诊治经验。方法回顾性分析1例LDD的临床资料,本例LDD系经影像学及病理学诊断,其在T_(2)WI上具有典型的混杂多发条带状长T1长T_(2)影,手术方式选择远外侧入路左侧小脑半球占位切除术+去骨瓣减压术+寰枕减压术。结果术后病人相关症状逐渐减轻。该例病人确诊为Cowden综合征并经基因检测证实伴PTEN基因突变。结论LDD在中枢神经系统中较为罕见,其发病机制至今尚不清楚。临床应总结其特点及与Cowden综合征的关系,以提高对本病的认识。

沉默星形细胞上调基因-1联合全反式维甲酸抑制胶质瘤血管拟态形成的机制分析

目的研究沉默星形细胞上调基因-1(AEG-1)联合全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤血管拟态(VM)形成的影响及其可能的机制。方法构建AEG-1 shRNA慢病毒稳染U87胶质瘤细胞并用含20μmol/L全反式维甲酸(ATRA)的培养基干预,分组:空白对照组(U87细胞)、ATRA组(U87细胞+20μmol/L ATRA),siCon组(U87-siCon细胞)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞+20μmol/L ATRA),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞)和siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞+20μmol/L ATRA)。体外管腔形成实验评估U87细胞体外血管拟态形成能力,实时PCR及Western-Blot检测U87细胞中血管拟态形成相关基因表达情况。建立裸鼠胶质瘤皮下移植瘤模型并以10mg/kg剂量给予腹腔注射ATRA干预,分为:对照组(U87细胞造模)、ATRA组(U87细胞造模+ATRA干预),siCon组(U87-siCon细胞造模)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞造模+ATRA干预),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞造模)与siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞造模+ATRA干预)。定期测量皮下移植瘤大小并绘制肿瘤生长曲线,CD34-PAS双染检测移植瘤中血管拟态。结果沉默AEG-1联合ATRA干预(即siAEG-1+ATRA组)显著抑制胶质瘤细胞及胶质瘤模型中血管拟态形成及皮下移植瘤生长,干预后胶质瘤细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9),钙黏蛋白(VE-cadherin)表达明显下调。上述结果与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论沉默AEG-1联合ATRA能显著抑制胶质瘤血管拟态形成及肿瘤生长,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9以及VE-cadherin表达有关。

miR-339-5p通过靶向调节p53表达影响脑胶质瘤细胞的转移活性分析

目的研究miR-339-5p对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p53组、miR-339-5p mimic+si-p53组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;通过荧光素酶报告基因实验检测miR-339-5p与p53的靶向关系;通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析miR-339-5p和p53的表达水平。结果miR-339-5p mimic组和miR-339-5p mimic+si-p53组细胞的miR-339-5p表达水平高于空白组和si-p53组,miR-339-5p mimic组细胞的p53 mRNA和蛋白水平均高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。miR-339-5p mimic和p53-WT共转染的细胞荧光素酶活性明显增加(P<0.05)。miR-339-5p mimic组细胞增殖率和细胞侵袭数量低于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组,同时miR-339-5p mimic组细胞凋亡率高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。结论miR-339-5p能够抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭,并促进胶质瘤U87细胞凋亡,同时这一过程与靶向激活p53相关。

纵隔原发性室管膜瘤误诊分析

目的分析纵隔原发性室管膜瘤的误诊原因。方法回顾性分析2023年7月收治的1例纵隔原发性室管膜瘤的临床资料及影像学表现。结果患者体检发现后纵隔无痛性肿物,实验室检查未见明显异常;胸部CT示后纵隔囊性肿物,考虑神经源性可能性大;纵隔囊肿穿刺活检后病理涂片倾向于胸腺来源囊肿,患者住院后行右侧胸腔镜下纵隔囊肿切除术,术后病理诊断为纵隔原发性室管膜瘤。随访未见复发和并发症。结论纵隔原发性室管膜瘤发病极为罕见,易误诊为胸腺或神经来源囊肿,临床及影像科医师遇到此部位病变应考虑到该病可能,确诊需结合病理学免疫组化检查。

基于区域放射学相似性网络脑胶质瘤预后模型的构建

目的使用无创的区域放射学相似性网络(R2SN)方法获取胶质瘤肿瘤组织信息,构建脑胶质瘤的预后预测模型。方法使用R2SN结合基因相似性网络,计算胶质瘤病人与健康对照间的差异基因。采用使用基因表达信息估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞结合加权基因共表达网络分析,鉴定与肿瘤免疫微环境相关的基因。通过Lasso回归筛选关键基因并结合临床因素建立胶质瘤预后模型。结果确定3个关键基因(PIWIL4、TGIF1和XKR8)建立风险标签,以风险标签结合临床因素构建的脑胶质瘤预后模型预测1、3、5年生存率的受试者工作特征曲线下面积为0.870、0.888和0.800,预测效果较好。结论结合影像和基因信息可以无创、准确地预测脑胶质瘤的预后。

组蛋白H2A去泛素化酶BAP1对恶性胶质瘤细胞发生发展的作用及临床应用价值研究

目的探索乳腺癌/卵巢癌易感基因1相关蛋白1(breast/ovarian cancer susceptibility gene 1 associated protein 1,BAP1)对人源恶性胶质瘤发生、发展的作用与BAP1作为恶性胶质瘤临床诊断标志物的可行性。方法基于基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)的子数据集GSE4290,GSE90598,分析BAP1在正常组织及胶质瘤组织中的差异性表达情况;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析BAP1对恶性胶质瘤的早期诊断价值;选取自主收集的非配对28例恶性胶质瘤患者的原发灶组织、5例颅脑外伤患者内减压术切除的非瘤脑组织,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测BAP1的表达水平;利用靶向BAP1的特异性小干扰RNAs(small interfering RNAs,siRNAs)瞬时转染U251细胞系,进一步检测其干涉效率;基于流式细胞仪分析BAP1下调的U251细胞系,其细胞周期、凋亡的变化情况。结果生物信息学结果显示,BAP1在恶性胶质瘤组织中的表达水平均低于正常脑组织(GSE4290:1209±18.49 vs 1476±53.90;GSE90598:5.19±0.10 vs 5.65±0.21),差异具有统计学意义(t=5.115,2.267,均P<0.05)。ROC曲线显示,BAP1可高效区分恶性胶质瘤组织与正常脑组织(GSE4290:AUC=0.78;GSE90598:AUC=0.75,均P<0.05)。临床标本结果显示,BAP1在恶性胶质瘤原发灶组织中的表达水平显著低于非瘤脑组织(0.27±0.04 vs 1.06±0.07),差异具有统计学意义(t=10.22,P<0.001)。在U251细胞系中下调BAP1的表达,其细胞周期中S期细胞比例明显增多,由17.59%分别增至27.21%(siBAP1-1)和25.79%(siBAP1-2),差异具有统计学意义(t=6.576,6.642,均P<0.01),而细胞凋亡水平则有所下降,由10.17%分别降至2.70%(siBAP-1)和3.00%(siBAP-2),差异具有统计学意义(t=10.31,9.428,均P<0.01)。结论组蛋白H2A去泛素化酶BAP1能够通过抑制恶性胶质瘤细胞周期快速进展并促进其凋亡,进而发挥肿瘤抑癌基因的功能,可作为潜在的恶性胶质瘤临床诊断标志物。

环状RNA MAPK4通过吸附miR-125a-3p对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的 探讨环状RNA MAPK4(circ-MAPK4)对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法 使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测人神经胶质瘤细胞株(U138、U373、U87、A172、U251)和人正常性星形胶质细胞(HA1800)中circ-MAPK4、微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)表达水平,将U138细胞分为circ-MAPK4低表达组(si-circMAPK4组)、阴性对照组(si-NC组)、无转染组(control组),si-circMAPK4组、si-NC组U138细胞分别转染circ-MAPK4 siRNA及其阴性对照siRNA-NC,control组细胞不做转染处理;采用circNet、StarBase分析预测circ-MAPK4与miR-125a-3p的靶向关系并使用荧光素酶实验进行验证;将si-circMAPK4组U138细胞分为circ-MAPK4+miR-inhibitor组、circ-MAPK4+NC-inhibitor组2个亚组并完成相关转染,采用CCK-8法检测U138细胞活力、细胞集落实验检测细胞克隆形成率、Transwell检测细胞侵入细胞数目、流式细胞法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞增殖蛋白(Ki67、cycD)、侵袭蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)、凋亡蛋白(Ceaved-caspase3/caspase3)表达水平。结果 与HA1800细胞比较,U138、U373、U87和A172细胞的circ-MAPK4表达水平升高(P<0.05),miR-125a-3p表达水平下降(P<0.05);荧光素酶实验结果显示circ-MAPK4-mut/miR-125a-3p mimics、circ-MAPK4-mut/NC-mimics、circ-MAPK4-WT/NC-mimics细胞的荧光素酶相对活性均高于circ-MAPK4-WT/miR-125a-3p mimics细胞(F=437.659,P<0.001);与si-NC组比较,si-circMAPK4组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与circ-MAPK4+NC-inhibitor组比较,circ-MAPK4+miR-inhibitor组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 circ-MAPK4低表达能减弱人神经胶质瘤细胞U138细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,可能与吸附miR-125a-3p作用有关。

胶质瘤相关认知功能减退的研究进展

胶质瘤是颅内最常见的原发性恶性肿瘤,治疗主要采取外科切除并辅以放、化疗的综合治疗。认知功能是胶质瘤病人生存的一个独立预后因素,可对生活质量产生深远影响。尽管在延长生存期方面取得了一定进展,但对于认知减退的治疗仍存在巨大挑战。本文旨在回顾导致胶质瘤病人认知减退的研究进展,并通过更新的文献综述讨论胶质瘤认知干预的相关方法,有助于改善病人预后,减少认知功能的减退。

贝伐珠单抗长期治疗诱导胶质母细胞瘤侵袭转移的研究进展

胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最常见和最具侵袭性的原发性脑肿瘤,以贝伐株单抗(BVZ)为主的抗血管生成药物在临床试验中取得积极的治疗效果,其可以缓解肿瘤灶周围的组织水肿,从而降低颅内压。但在长期的治疗过程中却无法体现出良好的抗肿瘤效果,甚至表现为反跳性的肿瘤侵袭转移。目前,研究认为缺氧诱导、上皮间质转化、肿瘤相关巨噬细胞等与GBM的侵袭性增强存在一定相关性,但具体的分子生物机制尚待进一步探讨,这或许是BVZ治疗后总生存率没有显著改善的原因之一。因此,靶向BVZ治疗期间诱发肿瘤侵袭转移的关键因子及环节和识别早期治疗反应的生物标志物有望为GBM治疗方案提供新思路。

前庭神经鞘瘤放射外科计划剂量均匀性研究

目的研究前庭神经鞘瘤放射外科治疗计划中的剂量均匀性指数(homogeneity index,HI)的影响因素,以及HI更简便的替代计算方法。方法回顾性分析301例前庭神经鞘瘤伽玛刀治疗计划,298例病人采用经典单次治疗,3例采用连续低分割治疗。根据国际辐射单位和测量委员会(ICRU)-83标准,计算计划的HI,并评估可能影响HI的因素。计算靶区的剂量变异系数(dose coefficient of variation,Dcv),评估其作为HI替代方案的可行性。结果治疗计划的平均HI为0.60±0.08。单因素分析发现除周边剂量外,所有计划参数与HI的相关性均有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析显示:处方剂量线、覆盖率、选择性、梯度指数和靶区体积是有统计学意义的相关因素(均P<0.05)。Dcv可很好拟合HI。结论HI与治疗计划多个参数关系密切。Dcv可试用作为更简便计算HI的替代方法。

双氢青蒿素对脑胶质瘤小鼠血清白细胞介素-10和白细胞介素-12表达的影响

目的:探讨双氢青蒿素是否能调节脑胶质瘤小鼠血清中白细胞介素-10(IL-10)与白细胞介素-12(IL-12)的表达及其作用机制,讨论双氢青蒿素潜在的药物价值。方法:应用C6胶质瘤干细胞立体定向法构建脑胶质瘤小鼠模型,并用双氢青蒿素干预,分为对照组、模型组、双氢青蒿素低剂量组和双氢青蒿素高剂量组,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组小鼠血清IL-10和IL-12水平。结果:与正常组相比,模型组的血清中IL-10和IL-12的含量均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,双氢青蒿素低剂量组血清中IL-10和IL-12的水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),双氢青蒿素高剂量组小鼠血清中的IL-10和IL-12的水平也明显下降,且下降程度比双氢青蒿素低剂量组的更为突出。结论:双氢青蒿素能降低由立体定向法建立的脑胶质瘤小鼠血清IL-10、IL-12的表达水平,双氢青蒿素可能通过某些信号通路来调控血清中IL-10、IL-12,进而影响脑胶质瘤的免疫反应或炎性反应情况,使得脑胶质瘤的症状减轻。

基于iTRAQ技术对低级别胶质瘤与正常脑组织差异性表达蛋白的初步筛选研究

目的应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术筛选低级别胶质瘤与正常脑组织的差异表达蛋白质。方法将6例低级别胶质瘤实体组织标本与2例正常脑组织标本各自混合后提取总蛋白,进行定量分析和酶解。iTRAQ标记后进行液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)分析。通过Mascot2.9软件进行相关图谱分析。结果有效鉴定出低级别胶质瘤与正常脑组织差异表达蛋白质162个,其中34个上调蛋白质,128个下调蛋白质,这些差异表达蛋白质具有多种生物学活性,参与不同的代谢以及信号通路。结论通过iTRAQ技术可有效鉴定出众多低级别胶质瘤与正常脑组织的差异表达蛋白质,为后续寻找低级别胶质瘤的生物标记物奠定基础。

复发性脑胶质瘤患者再手术治疗的预后因素分析

目的探讨复发性脑胶质瘤患者再手术治疗的预后因素。方法回顾性分析80例行再手术治疗的复发性脑胶质瘤患者临床资料,并对患者进行1年左右的随访,记录其生存情况。结果80例脑胶质瘤患者再手术后1年生存率为71.25%(57/80),中位生存时间为15个月。与死亡组比较,存活组再手术前KPS评分、病理Ⅰ~Ⅱ级和全切手术者占比均较高(P<0.05),经Cox回归分析发现再手术前KPS评分、病理分级和手术切除范围是复发性脑胶质瘤患者再手术预后的影响因素(P<0.05)。ROC曲线发现,再手术前KPS评分、病理分级和手术切除范围对预测患者再手术预后均具有一定价值,3项联合时预测效能最高。结论复发性脑胶质瘤患者再手术治疗后的1年生存率受再手术切除范围、术前KPS评分和病理分级的影响,可将其作为预测患者再手术后预后的因子。

神经突方向离散度和密度成像预测成人型弥漫性胶质瘤IDH基因型的应用

目的运用神经突方向离散度与密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging,NODDI)定量参数评估不同异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)基因状态肿瘤的差异性及探讨NODDI在成人型弥漫性胶质瘤(adult-type diffuse glioma,ADG)基因分型上的临床应用价值。材料与方法回顾性分析了51例(IDH突变型21例,IDH野生型30例)ADG患者。术前均行常规扫描以及多壳扩散扫描,经图像预处理和后处理后得到四个定量参数图。使用3D-Slicer软件对肿瘤实性区域、瘤周水肿区域及对侧正常脑白质区进行感兴趣区勾画,比较不同IDH状态的组间差异。使用FeAture Explorer(FAE)软件构建预测模型,在模型的开发过程中考虑了多条流水线组合,包括1种数据降维方法(皮尔森相关系数),4种特征选择方法(多变量方差分析、克鲁斯卡尔-沃利斯检验、递归特征消除和Relief算法)和4种线性分类器(支持向量机、线性判别分析、逻辑回归和引入LASSO正则项的逻辑回归),共16个流水线。模型之间的比较通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,综合判别改变指数(integrated discrimination improvement,IDI)、净重分类改善指数(net reclssification improvement,NRI)和留一法交叉验证进行评估。结果IDH野生型组年龄高于IDH突变型组(P=0.001)。只有IDH野生型组的瘤周水肿区方向离散指数(orientation dispersion index,ODI)值低于IDH突变型组(P=0.019),其余参数组间未见差异。对侧白质区和水肿区分别具有最高和最低的ICVF(intra-cellular volume fraction,ICVF)值(P<0.05)。通过线性判别分析构建的综合模型诊断效能最高,ROC曲线下面积为0.835(95%CI:0.703~0.941);高于单独使用年龄[0.773(95%CI:0.624~0.894)]和ODI[0.695(95%CI:0.538~0.845)]。IDI以及NRI证明了最终模型最高的诊断性能(所有P值均小于0.001)。决策曲线分析和校准曲线证明了最终模型的临床净收益和最接近真实数据的分布(Brier分数为0.163)。结论NODDI定量参数可以用来描述ADG的微观环境差异。建立的最终模型可以有效预测成人型弥漫性胶质瘤不同IDH基因状态,且复合模型比单一模型的诊断效能更好。

基于DWI的分形维数评价3D打印技术对胶质瘤术后临床疗效的价值

目的使用基于弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)的分形维数(fractal dimension,FD)评价个性化3D打印技术是否可以提高手术治疗胶质瘤患者的临床疗效。材料与方法回顾性分析2018年1月至2023年1月我院经病理证实的136例胶质瘤患者病例,其中32例为试验组,术前使用了个性化3D打印技术;其余患者为对照组,进行常规开颅手术。在术后一周DWI图上手动勾画术区周围边界,绘制二值图后测量FD。使用FD中位数对对照组进行分组,比较对照组中高FD和低FD患者的手术情况、疼痛程度、神经缺损程度、预后、日常生活能力是否存在差异;探究个性化3D打印技术是否会影响水肿创面的FD,以及是否会进一步提高患者临床疗效。结果高FD组的疼痛程度(t=−13.228,P<0.001)、神经缺损程度(t=−2.627,P=0.008)高于低FD组,日常生活能力(t=4.821,P<0.001)及预后(t=−3.058,P=0.003)较低FD组差。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线结果显示FD能对患者上述四项评分的高低进行有效区分,术前使用个性化3D打印技术可使得患者水肿带FD下降,减轻神经缺损程度并提高日常生活能力,但对改善预后及术区疼痛效果不明显。结论个性化3D打印技术可以有效降低患者术区创面水肿带的FD,减轻神经损伤,值得临床应用。