二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的组织形态学和微血管密度观察

目的:研究诱发性大鼠乳腺癌发生过程中组织形态学变化和肿瘤微血管密度(MVD)。方法:Wistar雌性大鼠85只,SD雌性大鼠22只,配制浓度为10 mg/ml的二甲基苯蒽(DMBA)麻油溶液灌胃大鼠。17只大鼠8周前死亡,剩余90只大鼠从第8周开始至24周,每2周取大鼠10只活杀,观察乳腺外形,取乳腺肿块HE染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色。结果:存活8周以上的90只大鼠中,73只成功诱发乳腺肿瘤,其中乳腺良性增生11只,乳腺癌62只。乳腺癌62只大鼠中,浸润性导管癌35只,浸润性小叶癌15只,乳头状腺癌5只,其他类型肿瘤7只。乳腺癌分化程度分级为:高分化5只,中分化36只,低分化21只。乳腺癌MVD平均值为(6.53±2.71)个/高倍视野,乳腺良性增生MVD为(1.67±0.95)个/高倍视野,乳腺癌MVD显著高于乳腺增生性疾病(P<0.01)。低分化乳腺癌MVD显著高于中、高分化乳腺癌(P<0.001)。结论:DMBA灌胃Wistar雌性大鼠乳腺癌诱发成功率高,肿瘤分化程度与微血管密度密切相关。

解偶联蛋白2和缺氧诱导因子1α在肺癌组织中的表达

目的检测临床肺癌组织中解偶联蛋白2的表达与分布,并分析其与缺氧诱导因子1α在肺癌发生的关系。方法通过荧光定量PCR方法检测肺癌和癌旁正常组织中解偶联蛋白2与缺氧诱导因子1α的表达,同时应用免疫组织化学、Western blot方法检测解偶联蛋白2在肺癌和癌旁正常组织中的表达。结果荧光定量PCR方法检测,肺癌组织中解偶联蛋白2与缺氧诱导因子1αmRNA的表达约是癌旁正常组织的3倍,Western blot方法检测,解偶联蛋白2在肺癌组织中的表达量约是癌旁正常组织的2倍;免疫组织化学方法检测,解偶联蛋白2主要在细胞质中表达,在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常组织,且癌细胞的恶化程度与解偶联蛋白2的含量呈正相关。结论解偶联蛋白2与缺氧诱导因子1α在人肺癌组织中均有高表达,但两者无明显相关性。

甲基丙烯酸环氧丙酯对金仓鼠胚胎细胞的转化作用

应用金仓鼠胚胎（ＳＨＥ）细胞的转化试验的结果表明：当甲基丙烯酸环氧丙酯（ＧＭＡ）浓度在０．９～１４．２ｍｇ／Ｌ时，可诱发细胞的形态学转化，转化率范围是（０．８４～２．１８）×１０－５，最高的转化率与阳性对照３－甲基胆蒽（ＭＣＡ）转化率相近并呈剂量－效应关系；转化细胞对刀豆素凝集反应的能力增强；有在软琼脂中形成集落的能力。形态学转化的细胞已获得恶性转化的特征。

烹调油烟职业暴露人群外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换频率分析

应用外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换（ＳＣＥｓ）为标志物，对职业暴露烹调油烟的人群进行了生物学监测和分析。暴露组为４６名男性饭店厨师，对照组为２８名男性饭店管理人员。结果表明，暴露组的ＳＣＥｓ明显高于对照组，暴露组ＳＣＥｓ的平均值为７３７，对照组ＳＣＥｓ平均值为４１７，采用协方差分析方法，调整吸烟、饮酒等混杂因子后，两组ＳＣＥｓ仍然存在显著性差异（Ｐ＝００００１），多因素逐步回归分析表明，暴露组人群的ＳＣＥｓ水平随暴露年限的延长而升高。