HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Hka轻链D5区对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及其发挥活性作用的功能区。方法通过制备HKaD5区重组蛋白(r-HRD)及其D5区合成肽P-5、P-5n、P-5m、P-5c,采用WST法和AnnexinⅤ/PI双标记法检测HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响。结果合成肽P-5、P-5n、P-5m能抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导MDA-MB-231细胞凋亡;P-5c无抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。相差显微镜观察细胞形态改变,发现肽P-5、P-5n、P-5m处理组细胞体积缩小、变圆,细胞生长受抑制,活力下降;P-5c处理组与对照组相比无差异。结论合成肽P-5、P-5n、P-5m抑制MDA-MB-231细胞增殖的作用是通过诱导细胞凋亡实现的,组-甘-赖氨酸序列可能是其发挥活性作用的核心序列。

MicroRNA-140-5p通过蛋白激酶C亚型ε促进肾癌细胞增殖（英文）

目的探讨microRNA-140-5p(miR-140-5p)在肾癌发生中的作用。方法 Real-time PCR方法检测肾癌细胞(Caki-1、ACHN、OS-RC-2和786-O)中miR-140-5p的表达。MTS,流式细胞术和Western blotting检测细胞增殖,细胞周期和相关蛋白的改变。结果降低Caki-1细胞中miR-140-5p的水平后,细胞增殖被抑制,G0/G1期细胞数量显着增加,cyclin D、cyclin E和CDK2、CDK4也随之减少;此外,增加786-O细胞中miR-140-5p的水平后,促进体外细胞增殖和体内肿瘤发生。基因芯片结果发现,蛋白激酶C亚型ε(PKCε)基因在改变Caki-1和786-O的细胞中显著性升高。si PKCε在降低肾癌细胞(RCC)中PKCε蛋白表达的同时,还能显著性反转抑制物/模拟物诱导的细胞增殖和细胞周期的改变。结论 miR-140-5p通过PKCε促进肾癌细胞增殖。

抗癌活性肽对荷白血病鼠的作用

目的 :探讨抗癌活性肽抑制白血病的效应。方法 :建立小鼠白血病模型 ;MTT法检测抗胃癌生物活性肽的抑制作用 ;光镜和电镜技术对癌细胞结构进行分析。结果 :抗胃癌生物活性肽对白血病小鼠细胞增殖有较好的抑制作用 ,抑制率为 45 %。光镜下计数白血病组外周血白细胞数为 2 5 .0× 1 0 9/L,电镜显示白血病组肝、脾有典型的癌细胞浸润 ,淋巴细胞大小及细胞器变化明显。抗胃癌生物活性肽治疗 7d外周血白细胞计数为 6.0×1 0 9/L,电镜显示肝、脾癌细胞浸润减少 ,淋巴细胞大小均一 ,细胞内细胞器变化趋于正常。结论 :抗胃癌生物活性肽 ( ACBP)

骨髓基质细胞IL-1β、IL-6、SCF及TPO在老年多发性骨髓瘤组织中的表达及意义

目的:探讨老年多发性骨髓瘤患者骨髓基质细胞白细胞介素-1(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肝细胞因子(SCF)、血小板生成素(TPO)水平及临床意义。方法:选择本院2011年1月-2014年6月收治的老年多发性骨髓瘤患者作为观察组,另选择同期参加体检的志愿者作为对照组。采集两组人员骨髓标本,制备总RNA、反转录反应、聚合酶链反应及PCR产物电泳检测等过程的测定两组患者IL-1β、IL-6、SCF、TPO水平。结果:观察组患者IL-1β、IL-6、SCF、TPO水平均明显高于对照组(P<0.05);初发患者、复发患者及移植患者的IL-1β、IL-6比较无明显差异(P>0.05)。移植组SCF水平显著低于初发组和复发组(t初移=4.967,t难移=5.169,P<0.05);初发组TPO显著高于复发组和移植组(t初难=4.736,t初移=3.568,P<0.05)。结论:老年多发性骨髓瘤患者骨髓基质细胞白细胞介素-1、白细胞介素-6、肝细胞因子、血小板生成素水平表达升高,在疾病的发生及发展过程中发挥重要作用。

以肿块为首发的急性淋巴细胞型白血病五例报告

本文综合我院1988年以来所发现的5例以肿块为首发特点的急性白血病,均为淋巴细胞型。其中3例为L_2型,2例为L_1型。男性3例,女性2例。发病年龄11岁至19岁,平均14.2岁,总结了该类型白血病的临床特点。通过对肿块针吸穿刺,血液常规,骨髓穿刺等检查,描述了其肿瘤细胞形态特点,并就其临床表现及疗效与淋巴肉瘤型白血病及淋巴肉瘤,淋巴结核病进行了比较。认为肿块形成白血病作为白血病的一种特殊类型,在临床诊断和治疗中值得注意。

骨髓增生异常综合征患者P16的表达态势分析

目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓细胞中P16基因表达异常态势,为寻找MDS患者分子诊断标记提供实验依据。方法采用荧光实时定量聚合酶联反应检测44例初诊和18例治疗后MDS患者骨髓单个核细胞中P16基因mRNA表达水平,并与15例非MDS贫血患者相比较。磁珠分选8例初诊MDS患者CD34+细胞,并用流式细胞仪检测细胞纯度。检测MDS患者骨髓单个核细胞及CD34+细胞中P16表达水平。结果在单个核细胞中,初诊MDS组与治疗后MDS组P16基因表达水平均显著高于非MDS贫血组,差异均有高度统计学意义(P<0.001)。流式细胞仪检测CD34+细胞纯度为96.7%,在CD34+细胞中,初诊MDS组P16基因表达水平显著高于非MDS贫血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MDS患者P16表达异常可发生在CD34+细胞,也可发生在分化后较成熟的单个核细胞。P16基因可作为MDS鉴别诊断的分子标志物之一,其在MDS患者细胞凋亡中可能发挥作用。

以神经系统病变为首发症状的多发性骨髓瘤1例报道并文献复习

目的报告1例以神经系统病变为首发症状,合并肾功能衰竭及骨质增生的多发性骨髓瘤病例。方法回顾性分析多发性骨髓瘤患者的临床表现、骨髓活检结果、诊疗经过,结合复习文献对多发性骨髓瘤临床特点、诊断标准进行探讨。结果本病例为中年女性,临床表现为四肢关节疼痛伴进行性肌萎缩、无力6个月,伴贫血、高钙、肾功能衰竭及骨质增生。血、尿轻链测定示K、L链明显异常;尿蛋白电泳见单峰突起的M蛋白;骨髓涂片示浆细胞系统异常增生,原幼浆细胞占46.8%。结论对40岁以上患者出现神经系统症状,合并骨痛、贫血以及严重脏器损害时要考虑多发性骨髓瘤可能。骨髓细胞学和尿血蛋白电泳检查可明确诊断。