人支气管上皮细胞恶性转化中凋亡敏感性及bcl-2的变化

目的：揭示细胞凋亡敏感性在人癌细胞体外恶性转化动态过程中的变化。方法：用已获部分恶 性的ＳＶ４０Ｔ转染的人支气管上皮细胞系Ｍ为材料，通过凋亡ＴＤＴ原位标记、染色体ＦＩＳＨ、ＲＮＡ及蛋白检测等技 术，研究同一株细胞恶性转化过程中凋亡及ｂｃｌ－２、Ｐ５３基因的变化。结果：恶性转化的Ｍ后代细胞较未转化的 Ｍ前代细胞对顺铂诱发细胞凋亡现象不敏感；ｂｃｌ－２基因的转录和表达在Ｍ后代细胞明显高于Ｍ前代细胞，而 且在皿细胞恶性转化进程中呈积累现象；Ｐ５３蛋白在Ｍ前、后代细胞均表达。结论：ｂｃｌ－２过表达使细胞对凋亡 敏感性下降在人支气管上皮细胞恶性转化中起重要作用；Ｐ５３蛋白的灭活不是此ＳＶ４０Ｔ转染细胞恶性转化进程 中ｂｃｌ－２表达积累的主要原因。

下呼吸道平滑肌瘤2例临床病理报道

平滑肌瘤原发于下呼吸道者罕见,本文结合文献复习报告支气管平滑肌瘤2例如下。 例1,男性,53岁。因反复低热、干咳伴胸痛1年半就诊。胸片示右肺中叶致密阴影。支气镜检查发现右中叶支气管新生物,未取活检。临床拟诊右中叶肺癌收治。1981年8月开胸探查发现右中叶支气管肿瘤、中叶肺不张,行右中、下肺叶切除。病理检查右中叶支气管口无蒂肿块1.5×1×1cm,表面光滑,灰红色,质偏硬。中、下肺叶质实。

细胞粘附蛋白与肺癌相关性研究

目的：细胞粘附蛋白（Ａｄｈｅｓｉｏｎ Ｐｒｏｔｅｉｎ，ＡＰｓ）是一种广泛分布于体内的糖蛋白，种类繁多。此研究分析了ＡＰｓ 中的血管性假血友病因子相关抗原（ｖＷＦ：Ａｇ） 、纤维连结蛋白（Ｆｎ）及纤维蛋白原（Ｆｇ） 三项指标与肺癌的相关性。方法：上述三项指标均采用免疫火箭电泳方法，对２１５ 例肺癌患者和４８ 例肺良性疾病患者进行检测。结果：肺癌患者血浆中上述三项指标水平均高于肺良性疾病，并有统计学意义，Ｐ＜ ０ ．００１。肺癌组不同的治疗方式对血浆ｖＷＦ：Ａｇ、Ｆｎ 和Ｆｇ 的水平具有一定的影响。手术组和化疗组的上述三项指标治疗前后的分布差异有高度显著性，Ｐ＜ ０ ．００１。而放疗组只有血浆Ｆｎ 治疗前后差异有统计学意义，Ｐ＜ ０ ．０１ 。姑息性治疗血浆ｖ ＷＦ：Ａｇ、Ｆｎ 和Ｆｇ 治疗前后均无统计学差异。结论：ＡＰｓ 中的ｖＷＦ：Ａｇ、Ｆｎ 、Ｆｇ 与肺癌的存在具有一定的相关性，可作为肺癌的检测手段之一。

原发性气管支气管内良性肿瘤──附10例临床病理分析

本文报道１０例原发性气管，支气管内良性肿瘤，男女各５例，年龄２７－７２岁，平均年龄４８．２岁，肿瘤类型为：脂肪瘤５例，纤维瘤病，平滑肌瘤及畸胎瘤各１例，错构瘤２例，讨论了气管、支气管内良性肿瘤的病理类型特点，诊断及手术治疗。

气管血管球瘤

气管血管球瘤金梅许敬尧△王永清吕炳建作者单位：浙江医科大学附属邵逸夫医院病理科、△胸外科，杭州３１００１６作者简介：金梅，女，３４岁，硕士，副主任医师。研究方向：消化系统和神经系统疾病的病理诊断许敬尧，男，６０岁，教授，硕士生导师，享国务院特殊津贴，...

支气管鳞状细胞癌及癌旁异型增生P_(53)蛋白和PCNA表达的研究

应用免疫组化ＳＰ方法，对９５例支气管鳞状细胞癌及癌旁异型增生的Ｐ５３蛋白（ＤＯ－７）和ＰＣＮＡ（ＰＣ１０）进行了检测。结果显示，Ｐ５３蛋白阳性者６８例，其中高、中、低分化的鳞状细胞癌的Ｐ５３蛋白阳性率分别为６８％、７５％和７１％；异型增生中Ｐ５３蛋白阳性５１例，其中重度异型增生的阳性率与轻度或中度比较有显著差异（χ２＝３８．４７，Ｐ＜０．００５）；Ｐ５３蛋白阳性的５１例异型增生其相应鳞状细胞癌均呈Ｐ５３蛋白阳性，呈显著一致性（χ２＝２９．２０，Ｐ＜０．００５）；ＰＣＮＡ指数≥３０％的异型增生者其Ｐ５３蛋白阳性率显著高于ＰＣＮＡ指数＜３０％的异型增生（χ２＝２２．２０，Ｐ＜０．００５）。提示支气管癌前病变有Ｐ５３蛋白的过度表达，Ｐ５３基因突变是支气管鳞状细胞癌发生的早期事件；Ｐ５３蛋白阳性的异型增生者其控制细胞增生的功能发生异常，也可能是突变的Ｐ５３基因赋予这些细胞具有生长优势。

11例支气管类癌的病理与临床分析

目的 探讨免疫组织化学在支气管类癌病理诊断中的作用及放射治疗在晚期支气管类癌治疗中的地位。方法 对比分析纤维支气管镜活检病理与术后病检加免疫组化的诊断结果 ,并了解不能行根治手术或无法手术的类癌患者局部放疗的结果。结果 支气管类癌尤其非典型类癌若无免疫组化的参与很易误诊为低分化癌或小细胞癌。放射治疗可以缩小原发或转移的支气管类癌病灶。结论 免疫组化在支气管类癌尤其是非典型类癌的病理诊断中起着致关重要的作用 ,特别在与低分化癌或小细胞癌的鉴别诊断时。放射治疗对不能手术的支气管类癌有效。

14例支气管类癌病理分析

报告支气管类癌14例,其中11例为中央型,3例为周围型。2例为不典型类癌,有明显侵袭性生物学行为和淋巴结转移,均经外科手术治疗,随访结果,1例失访,4例术后3月、1年、1(1/4)年和3年死亡。其余均健在。详细描述了病理形态和组织化学的变化,并对其组织发生和鉴别诊断作了详细讨论。

烟草致癌物诱发人支气管上皮恶性转化细胞中p16基因的变化

采用银染ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法检测ＮＮＫ诱发ＢＥＰ２Ｄ恶性转化细胞中ｐ１６基因变化。与对照组比较，转化细胞中ｐ１６基因的Ｅ１．β外显子带型出现变异，而第１～３外显子均未见泳动变位，提示Ｅ１．β外显子突变和／或缺失所致细胞周期失调是ＮＮＫ诱发人类支气管上皮细胞癌变的可能原因之一。

苯并芘诱发的人支气管癌细胞系p53基因突变的研究

ＢＴ癌系是用苯并芘在移植到裸鼠皮下的人胎儿支气管内诱发的肿瘤。为了深入了解苯并芘的致癌机理，我们对该癌系中ｐ￣(５３)基因的改变进行了系统的研究。结果表明：ＢＴ细胞核内ｐ￣(５３)蛋白异常高表达；ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测到第７外显子有异常改变；ＤＮＡ序列分析证实第２４８密码子发生了ＣＧＧ→ＣＴＴ的颠换，所编码的氨基酸由精氨酸变为亮氨酸。本实验提示该突变可能是苯并芘引起癌变的重要分子基础。

原发性肺支气管间叶肿瘤临床病理研究

作者运用组织化学、免疫组化方法和电镜下超微结构技术对２７例原发性肺支气管间叶肿瘤的临床病理特征进行了研究。结果表明，临床上本病与肺癌相似，易与肺癌相混淆，但咯血较少；组织学特征与其它部位软组织肿瘤相同。作者讨论了原发性肺支气管间叶肿瘤的组织发生、临床病理特征及治疗原则。作者认为，对于肺支气管分化差的间叶肿瘤，宜结合临床特点、ＨＥ染色、组化、免疫组化及电镜下特征综合分析，才能作出确切诊断。

支气管类癌引起的单侧肺野透光度增高

病例资料 两例均为中年女性。病例1病史为咳嗽、咳脓痰18个月,反复咳血6个月。体检右侧胸部呼吸音减弱,胸片见整个右肺血管影减少,右肺野透光度增高,气管轻度右移,右侧肺门阴影较为饱满。呼气相右肺呼气障碍,纵隔轻度向左侧移位,肺灌注扫描见右肺无灌注现象。支气管镜检查显示右主支气管肿瘤,组织学检查为类癌形腺癌。手术见右肺明显充气不足,肿瘤位于右主支管腔内,将支气管几乎完全堵塞。行支气管袖状切除,肿瘤直径15毫米,侵及支气管全层。

α粒子辐射致大鼠气管上皮细胞恶性转化相关基因的克隆

目的克隆α粒子辐射致细胞恶性转化相关基因。方法采用mRNA差异显示技术识别原代大鼠气管上皮细胞同α粒子辐射诱发恶性转化的大鼠气管上皮细胞之间的差别表达基因。结果共克隆到15个可能同α粒子辐射致细胞恶性转化相关的差异表达基因片段（ESRs），共向GenBank登录7条新基因序列。其中克隆ZG35同大鼠AnnednⅠ基因高度同源，AnnetinⅠ作为表皮生长因子受体激酶的底物被认为可能参与细胞增殖信号的转导;克隆ZC52同新型大鼠羧酸酯酶前体物基因高度同源;克隆ZG52同人SR蛋白激酶Ⅱ基因（SRPKZ）的3’端具有一定的同源性，SRPK2的功能为参与前-mRNA剪切的调控;克隆ZA73为新基因片段;克隆ZC66同肿瘤转移抑制基因nm23高度同源，序列分析提示nm23在恶性转化的细胞中存在突变。Northern杂交证实上述基因片段在恶转的大鼠气管上皮细胞中高表达。结论AnnexinⅠ、羧酸酯酶前体物基因、ZG52、nm23等可能参与α粒子辐射诱发大鼠气管上皮细胞恶性转化的过程。

人支气管上皮细胞转化过程中凋亡与增殖的改变

目的 观察凋亡、增殖在人支气管上皮细胞转化中的改变，探讨其有关机理。方法 使用末端脱氧核苷酰转移酶标记凋亡法（ＴＤＴ） 、Ｂｒｄｕ 掺入法、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ、荧光原位杂交等方法。结果 人永生化支气管上皮细胞Ｙ在无血清培养基连续转代过程中，晚代细胞软琼脂克隆形成率显著增高，并对血清分化产生明显抗性，对表皮生长因子（ＥＧＦ） 依赖性有减弱倾向，细胞增殖速度明显加快，顺铂诱导的凋亡发生率显著低于早代细胞。晚代细胞Ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 、ＣｙｃｌｉｎＤ１ 及ＰＣＮＡ 的蛋白表达水平明显高于早代细胞。晚代细胞染色体主要为异倍体，而早代细胞主要为二倍体。结论 除细胞增殖加快以外，凋亡敏感性降低在人支气管上皮细胞转化中同样起重要作用，可能是导致细胞遗传学改变的重要原因之一。