肠小细胞癌的临床病理研究

肠小细胞癌的临床病理研究李祥周张佃乾王春淑赖仁胜石凤娟密方元李桂梅肠小细胞癌（ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｓｍａｌｃｅｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＩＳＣＣ）是肠上皮性恶性肿瘤的一种特殊组织学类型，其病理组织学形态和生物学行为与肺小细胞癌相似。ＩＳＣＣ国内报道很少，...

华蟾素对人结肠癌SW480细胞增殖的影响及其作用机制研究

目的研究华蟾素(CINO)对人结肠癌SW480细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外培养SW480细胞,取对数期细胞以4×10~3个/孔接种于96孔板中,用培养液定容至总体积200μL,随机分为四组:空白对照组(Control组,200μL培养基)和CINO 1 mg/mL组(用培养基稀释500倍取200μL)、CINO 10 mg/mL组(用培养基稀释50倍取200μL)、CINO 100 mg/mL组(用培养基稀释5倍取200μL),采用MTT法检测CINO对SW480细胞的生长抑制作用,倒置荧光显微镜实时成像技术观察SW480细胞凋亡形态,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测CINO对SW480细胞血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGF-R2)表达的影响。结果作用24、48、72 h后,MTT结果显示CINO 1、10、100 mg/mL组A540值均较Control组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。作用0、24、48 h后,倒置荧光显微镜观察CINO组(1、10、100 mg/mL)细胞凋亡数明显多于空白对照组。ELISA结果显示,CINO组能减少SW480细胞VEGF及VEGF-R2的蛋白表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CINO能抑制结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制肿瘤细胞自分泌VEGF、VEGF-R2有关。

肠癌淋巴管内皮细胞ICAM-1、CEA的表达

肠癌转移的主要途径是淋巴结转移。直接影响患者的预后。而淋巴系统转移首先是癌细胞沿着淋巴管转移 ,淋巴管转移涉及淋巴管内皮细胞与癌细胞的相互作用。这种相互作用的分子基础与细胞粘附分子有关。为此 ,本文运用石蜡切片免疫组化方法 ,研究 ICAM、CEA在淋巴管内皮细胞的表达 ,结果发现转移淋巴管内皮细胞表达 ICAM和 CEA,而正常淋巴管内皮细胞不表达 ICAM和 CEA,提示肠癌淋巴转移与淋巴管内皮细胞分泌 ICAM和

肠癌淋巴管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

为研究淋巴管内皮细胞与肿瘤细胞相互作用的分子机理，探讨癌浸润转移的淋巴管内皮细胞的胞内信号传导激活途径，用冰冻切片免疫组化法对８ 例直肠腺癌患者的癌周直肠组织和癌周淋巴结进行了检查。结果发现，癌细胞发生淋巴管转移时，淋巴管内皮细胞ｐｐ１２５ＦＡＫ 阳性，免疫反应产物位于内皮细胞胞质内。说明癌细胞的淋巴管转移与淋巴管内皮细胞ｐｐ１２５ＦＡＫ

大肠癌“移行粘膜”病理变化研究——粘液组化、免疫组化及电镜观察

对200例大肠癌旁“移行粘膜”进行了粘液组化HID/AB及PAT/KOH/PAS检测,单克隆抗体MC_3和CEA免疫组化标记,凝集素PNA、UEA-1及DBA受体测定,扫描电镜观察。其结果与10例正常直肠粘膜、130例癌组织、155例各型腺瘤型息肉及3～5个月胎儿大肠粘膜进行对照。结果表明大肠粘膜从良性到恶性的各阶段粘液组化及免疫组化的改变有显著差异(P<0.05或P<0.01),癌旁“移行粘膜”也存在类似癌及胎儿大肠的不成熟性病理变化。异常范围88.0％的病例在2～3cm以内。

表皮生长因子受体在结直肠癌的表达及临床病理意义

目的探讨表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在结直肠癌中的表达情况及其与病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法对有随访资料的５５例结直肠癌标本进行ＥＧＦＲ检测，结合图像分析观察判定结果。结果结直肠癌ＥＧＦＲ表达的阳性率为６９．０９％（３８／５５），ＥＧＦＲ的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、Ｄｕｋｅ＇ｓ分期和生存期有关（Ｐ均＜０．０５），而与分化程度无关（Ｐ＞０．０５）。结论ＥＧＦＲ在结直肠癌的扩散和转移过程中可能产生一定的作用。

家族性多发性息肉症腺瘤的早期分子生物学变化——单个腺体微解剖分析

目的 :研究来自 10个家族性多发性肠息肉症 (FAP)患者 14个腺瘤的早期分子病理学变化。方法 :将腱生蛋白 (tenascin ,TN)阳性单个腺体经微解剖分离得DNA ,分析肿瘤相关基因位点的变化。结果 :2例患者的TN阳性腺体分别出现 5q12及 18q12位点的杂合性丢失 (LOH)。 5q12位点的LOH在所有TN阳性腺体分别出现 5q12及 18q12位点的杂合性丢失 (LOH)。 5q12位点的LOH在所有TN阳性染色腺体中呈遗传均一性 ,而18q12位点LOH表现为遗传不均一性。 18q12处的缺失证实至少覆盖 6× 10 -6m (2cM)。结论 :15q12和 18q12位点LOH为早期分子生物学变化 ,可早于DCC的变化。TN染色可反映不典型增生病变 。

结直肠癌和p53基因

结直肠癌和ｐ５３基因田文，张国华，谷志远抑癌基因的发现使人们对肿瘤的认识进入了一个新水平。癌症实质上是由一些基因突变引起的。这些突变基因分为两类：一类是癌基因，其突变和过度表达都是致癌的；另一类就是抑癌基因，其作用是抑致肿瘤形成，但如果发生突变和缺失...

HPV与人结直肠癌的关系

ＨＰＶ与人结直肠癌的关系陈建华，于皆平，沈志祥（湖北医科大学附属一院消化系病研究室湖北４３００６０）人乳头瘤病毒（ｈｕｍａｎｐａｐｉｌｌｉｍａｖｉｒｕｓｅｓ，ＨＰＶｓ）与鳞状上皮细胞癌（如食管鳞癌）的病因关系已被许多研究所证实。近来文献报道，人乳头瘤...

10例肠道恶性间质瘤的临床病理学及免疫组化特征

目的 :阐明肠道恶性间质瘤的临床病理学与免疫表型特征。方法 :收集 10例肠道间质瘤的临床病理资料 ,并进行免疫组化染色 ,标记抗体为CD34、CD117、VIM、S10 0、NSE。结果 :间质瘤的瘤细胞为梭形或上皮样、或二者混合存在 ,常排成束状、车辐状或栅栏状 ,CD34和CD117的阳性率分别为 80 %和 6 0 %。结论 :肠道间质瘤有较为独特的组织学形态 。

CD44smRNA在大肠癌中表达的研究

目的:探讨CD44smRNA在大肠癌细胞中表达的特点。方法:利用核酸原位杂交技术,对52例大肠癌组织进行检测。结果:CD44smRNA在大肠癌中总阳性率为65·38%(34/52)CD44smRNA表达与患者的性别、年龄及分化程度无相关性,而与有否淋巴结转移有一定的相关性。结论:CD44smRNA在大肠癌中有较高表达,可作为临床预测大肠癌转移潜能的一个重要参考指标。

结、直肠癌细胞核酸双参数定量测定的临床意义

用显微分光光度木测定了24例结、直肠癌及其对照肠粘膜细胞的DNA和RNA相对含量。异倍体肠癌细胞RNA和DNA含量,均非常明显大于其对照肠粘膜细胞(P<0.01)。与对照肠粘膜细胞相比,二倍体肠癌细胞的DNA含量无显著差别,而RNA含量明显增加(P<0.05),因此DNA/RNA值,二倍体肠癌明显小于其对照肠粘膜(P<0.05)。24例结、直肠癌细胞的RNA与DNA平均含量行相关比较,相关系数(r)=0.90,P<0.01,是非常明显正相关。

HPV16型感染与结直肠癌临床病理特征和预后关系的研究

目的 探讨HPV16型DNA与结直肠癌临床病理和预后的关系。方法 结直肠癌 5 0例、腺瘤 38例和正常结直肠粘膜组织 2 0例 ,应用多聚酶链反应 (PCR)检测HPV16型DNA序列 ,并对其扩增产物进行电泳分析和southernblot分析。追踪观察患者的预后。结果 三组患者HPV16型DNA阳性率分别为 42 %、31 6 %和 0。结直肠癌和腺瘤分别与正常大肠粘膜组织比较 ,HPV16型DNA阳性率有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;结直肠癌和腺瘤之间比较 ,HPV16型DNA阳性率无显著性差异 (P >0 0 5 )。HPV16型DNA阳性与结直肠癌患者的年龄、性别 ,以及肿瘤的部位、大小、组织类型、临床分期均无关 ,但与其预后有关。

结直肠粘膜癌变与凝集素受体关系的研究

凝集素为一类可与糖化合物糖基侧链结合的糖蛋白,同时每一种凝集素具有只对某一种特殊的单糖或寡糖专一性结合的特性。已有的研究表明,恶性肿瘤细胞的生长失控、分化紊乱和浸润转移,均与细胞的糖化合物成分在性质或数量上的异常有一定的关系。人结直肠癌花生凝集素受体的亲和力明显地高于非癌粘膜。

人体肠癌中基因丢失的初步研究

人体17p等位基因探针PYNZ22对28例肠癌病人DNA作RFLPs分析,24例出现信息量(85％),其中18例有等位基因丢失。结果提示,采用PYNZ探针结合RFLPs方法,可能对肠癌的基因诊断具有潜在性临床应用价值。

9例肠型恶性组织细胞增生症的临床病理分析

报告９例肠型恶性组织细胞增生症，男性７例，女性２例。年龄１５—７９岁，３０岁以下５例。临床以发热、腹痛、便血、肠穿孔为特点。病程均在半年内，７例子确诊后２月内死亡。６例病变位于空肠、回肠，以多发性肠坏死、溃疡、穿孔为主要改变。５例肠系膜淋巴结受累，但其结构多完整。对其临床病理特点和误诊原因进行了讨论。

胃泌素、丙谷胺对大肠癌细胞作用的体外实验研究

胃泌素是广泛存在于人胃肠粘膜的一类小分子肽类激素,与胃肠功能密切相关。近年来一些研究表明胃肠激素对胃肠肿瘤的发生、发展有着重要影响,其中以胃泌素与大肠癌的关系已成为人们研究的热门课题。

结直肠肿瘤形成过程端粒酶表达的规律

目的 研究端粒酶在结直肠肿瘤形成、发展过程中的表达规律及其意义。 方法 应用 TRAP与PCR- EL ISA方法检测 30例结直肠腺瘤 ,4 0例配对癌组织和正常黏膜组织端粒酶活性。应用 SPSS1 0 .0统计软件结合临床资料进行分析。 结果 正常黏膜、腺瘤 <1 cm、1～ 2 cm、>2 cm及癌组织端粒酶阳性率分别为 0 ,1 3.3% ,2 5 .0 % ,71 .4 %及 95 .0 % ;端粒酶活性相对水平分别为 0 .0 1 3± 0 .0 0 6 ,0 .0 6 9± 0 .0 89,0 .1 0 2± 0 .0 96 ,0 .35 2± 0 .1 78及 0 .6 5 8± 0 .2 35。从正常黏膜→腺瘤→癌端粒酶阳性率及相对活性水平均逐渐增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。端粒酶活性表达与腺瘤部位及组织学分型无关 (P>0 .0 5 ) ,与腺瘤的大小正相关 (P<0 .0 5 ) ;结直肠癌分化较差 ,Duke's分期较晚的肿瘤端粒酶活性水平较高 (P<0 .0 5 )。 结论 端粒酶激活可能发生于结直肠肿瘤发生的早期阶段 ,并随着腺瘤的增生扩大其表达水平逐步增高直至癌变。端粒酶活性水平可能影响结直肠肿瘤的生物学行为 。