枸杞多糖通过促进胆囊癌细胞铁死亡抑制其恶性进展

目的探究枸杞多糖(LBP)通过调控细胞铁死亡对胆囊癌细胞(NOZ和SGC-996)增殖和转移的影响。方法不同剂量的LBP处理体外培养NOZ和SGC-996细胞;将细胞分为对照组(Control)、20μmol/LLBP组、40μmol/LLBP组、60μmol/LLBP组、80μmol/LLBP组、LBP+Fer-1组。用MTT法检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Tran swell检测细胞侵袭能力;比色法检测Fe^(2+)的水平,BODIPYTM581/591C11分子探针测定活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平;Westernblot检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)酰基辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、β-catenin和Wnt3A蛋白表达。结果与对照组比较,40μmol/LLBP组、60μmol/LLBP组细胞活力、增殖、侵袭能力显著降低(均P<0.05),Fe^(2+)水平、ROS、MDA活性明显增加(均P<0.05),GPX4、β-catenin和Wnt3A蛋白表达显著减少,ACSL4蛋白表达明显增加(均P<0.05)。与LBP组比较,LBP+Fer-1组细胞活力、增殖、侵袭能力显著提高(均P<0.05)。结论LBP通过诱导胆囊癌细胞铁死亡进而抑制其细胞的增殖和转移。

枸杞多糖通过下调PD-L1表达抑制胆囊癌细胞增殖、侵袭及免疫逃逸的实验研究

目的探讨枸杞多糖(LBP)对胆囊癌细胞增殖、侵袭以及免疫逃逸的影响。方法QBC939和SGC-996胆囊癌细胞分为LBP组、Control组、LBP+pcDNA组和LBP+PD-L1组;将外周血单个核细胞(PBMCs)与植物血凝素(PHA)共孵育,记为PHA组,未共孵育的PBMCs记为NC组;上述各组QBC939和SGC-996细胞分别与PBMCs共孵育,分为PHA+Control组、PHA+LBP组、PHA+LBP+pcDNA组和PHA+LBP+PD-L1组。CCK-8、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力;收集健康捐献者的外周血,采用Ficoll-Conray密度梯度法分离PBMCs,ELISA试剂盒检测PHA诱导的PBMCs中IFN-γ的释放。qPCR和Western blotting法检测程序性死亡配体1(PD-L1)的表达量。结果相较于Control组,LBP组QBC939和SGC-996细胞增殖(48.00±8.00 vs.100±9.17;39.67±4.51 vs.100±7.00)及侵袭(61.33±8.63 vs.110.33±12.50;51.00±8.00 vs.118.67±14.01)受到抑制,细胞凋亡率升高〔(21.10±2.03)%vs.(6.67±1.31)%;(24.30±2.11)%vs.(6.20±1.60)%〕,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与PHA组比较,PHA+Control组IFN-γ含量降低(2.37±0.15 vs.0.76±0.12,3.11±0.25 vs.1.04±0.19);相较于PHA+Control组,PHA+LBP组IFN-γ含量升高(1.84±0.12 vs.0.76±0.12,2.52±0.20 vs.1.04±0.19)。与Control组比较,LBP组QBC939或SGC-996细胞中PD-L1 mRNA(1.00±0.07 vs.0.30±0.08,1.00±0.09 vs.0.21±0.07)以及蛋白(1.00±0.11 vs.0.47±0.08,1.00±0.08 vs.0.32±0.07)含量显著降低(P<0.05)。相较于LBP+pcDNA组,LBP+PD-L1组QBC939或SGC-996细胞细胞活力增强〔(48.33±7.02)%vs.(86.00±6.56)%;(40.33±7.02)%vs.(79.33±7.03)%〕,细胞凋亡率降低〔(20.36±3.01)%vs.(13.30±2.01)%;(24.50±1.93)%vs.(14.30±1.77)%〕,以及细胞侵袭增强(56.67±10.01 vs.90.33±9.61;48.33±9.61 vs.95.67±9.50;P<0.05);与PHA+LPB+pcDNA组比较,PHA+LPB+PD-L1组PAH诱导的PBMCs IFN-γ释放显著降低(1.86±0.16 vs.0.77±0.12,P<0.05)。结论枸杞多糖通过下调PD-L1的表达抑制胆囊癌细胞增殖,侵袭以及免疫逃逸。

miR-200c/ZEB1/E-cadherin轴在胆管癌转移侵袭中的作用及对胆管癌预后评估的价值

目的:探讨微小RNA-200c(miR-200c)/锌指转录因子(ZEB1)/E-钙黏蛋白(E-cadherin)在胆管癌(HCCA)转移、侵袭中的作用及对HCCA预后评估的临床价值。方法:选取2020年08月至2022年12月间我院收治的胆管癌患者36例为研究对象,同时选取胆管良性疾病患者(胆总管结石或胆管良性狭窄)20例作为对照。采用原位杂交、实时荧光定量PCR检测miR-200c在HCCA患者组织及血清中的表达;生存曲线分析miR-200c表达与总生存期的相关性;Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力;免疫印迹检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达。体内研究构建裸鼠成瘤实验,采用免疫组化检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达;Tunel技术检测组织中的凋亡情况。受试者工作特征(ROC)曲线评估生物标志物对胆管癌预后的诊断效能。结果:miR-200c低表达于HCCA组织及血清中;生存曲线分析显示,miR-200c表达与患者的总生存期呈正相关性,TNM分期与患者的总生存期呈负相关性;miR-200c mimics抑制了胆管癌细胞的迁移和侵袭能力,并降低ZEB1表达而诱导E-cadherin表达;转染ZEB1逆转miR-200c的作用效应,促进胆管癌细胞的迁移和侵袭特性,抑制胆管癌细胞的凋亡。CA199、CEA和miR-200c联合检测诊断胆管癌预后的ROC曲线下面积为0.892,灵敏度0.8611,特异度0.8000。结论:miR-200c/ZEB1/Ecadherin轴参与胆管癌的转移侵袭;CA199、CEA和miR-200c联合检测对胆管癌预后的诊断效能良好,对临床胆管癌的治疗策略具有重要指导价值。

巨大胆囊腺瘤误诊为胆囊癌1例报告

1例胆囊肿物患者,曾出现一过性黄疸,经腹部超声、增强CT、MRCP及PET-CT检查,均诊断为胆囊癌。手术探查见胆囊增大,胆囊颈部肿物挤压肝门部,但没有肿瘤侵犯表现,肝脏未见肿瘤转移征象,仅为患者行胆囊切除术。病理诊断为胆囊管状腺瘤,未见癌变。本病例特点是胆囊肿瘤巨大,影像未见肿瘤边缘浸润,病理未见恶变。

虎杖苷调节Akt/MDM2/p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响

目的探讨虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B/原癌基因MDM2/抑癌基因p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响。方法以人胆囊癌细胞株(GBC-SD)为研究对象,体外培养人胆囊癌细胞株(GBC-SD),使用浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,确定最佳实验浓度。将GBC-SD细胞分为对照组(Control组)、虎杖苷低、中、高浓度组(PD-L组、PD-M组、PD-H组)、虎杖苷+Akt激活剂组(PD+SC79组),Transwell小室法评价细胞的迁移能力,Hoechst染色观察细胞的凋亡,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,Western blot检测Akt、MDM2、p53磷酸化水平,建立荷瘤小鼠模型评价虎杖苷对胆囊癌肿瘤生长的影响。结果浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24 h,可显著抑制GBC-SD细胞的增殖活性,选择10、20、40 mmol/L的虎杖苷进行后续实验;与Control组比较,PD-L组、PD-M组、PD-H组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著降低,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与PD-H组比较,PD+SC79组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著升高,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著降低(P<0.05);虎杖苷干预治疗后,小鼠移植瘤的生长速度显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可以通过调节Akt/MDM2/p53信号通路使细胞周期阻滞,抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。

儿童胆囊管囊实性横纹肌肉瘤1例

患儿男,1岁,无明显诱因间断呕吐1天;无特殊病史及家族史。查体:皮肤巩膜无黄染;于右中上腹扪及9 cm×6 cm×6 cm包块,边界清,活动性差,肠鸣音正常。实验室检查:糖类抗原19-9504.40 U/ml,总胆红素3.9μmol/L。腹部CT:右中上腹9.5 cm×6.8 cm×3.9 cm多房囊实性肿块,形态不规则,边界尚清,上界位于肝脏下缘,包绕胆囊向下生长,深部位于胰腺钩突右侧,下界达脐水平,前缘紧贴前腹壁,内见斑片状钙化及分隔(图1A);其实性部分平扫CT值45 HU,囊性部分内见小片状密度增高影;胆囊无明显增大,胆囊颈、胆囊管及肝内胆管扩张,胆总管及胰管未见明显扩张,邻近肠管受压移位;增强后肿块不均匀强化,与肠管分界明显(图1B、1C)。

HIF-1α通过调控上皮-间充质转化对胆囊癌侵袭转移的影响

目的探讨HIF-1α对胆囊癌细胞迁移侵袭的影响及其相关调控机制。方法构建GBC-SD细胞,使用慢病毒转染,分别得到实验组(HIF-1αshRNA)、阴性对照组(空载慢病毒转染)和空白对照组(未处理)。蛋白质免疫印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin蛋白的表达水平,GBC-SD细胞的迁移能力用细胞划痕实验检测,GBC-SD细胞的侵袭能力用Transwell侵袭实验检测。结果与对照组相比,实验组E-Cadherin蛋白的表达水平明显升高(P<0.001),N-Cadherin蛋白的表达水平明显降低(P<0.001),对照组之间E-Cadherin、NCadherin蛋白的表达水平无明显差异(P>0.05)。实验组细胞划痕愈合度较对照组低(P<0.001)、穿模个数较对照组少(P<0.001),而对照组之间细胞划痕愈合度、穿模个数无明显差异(P>0.05)。结论靶向敲低HIF-1α可以降低GBC-SD细胞的迁移侵袭能力,其作用机制可能与调控上皮-间充质转化有关。

胆囊小细胞神经内分泌癌并发肠梗阻1例报道及文献复习

0引言胆囊小细胞神经内分泌癌(GB-SCNEC)是一种高度侵袭性的恶性肿瘤,其1年和5年生存率分别为21%和0。早期容易发生远处转移,多数患者在确诊时已为晚期,且预后较差。本文通过回顾1例晚期胆囊小细胞神经内分泌癌多发转移伴肠梗阻患者的临床表现及治疗过程等临床资料,并结合国内外相关文献进行回顾性分析,探讨晚期胆囊小细胞神经内分泌癌的综合治疗手段,改善该类患者的生活质量,提高总生存期。

PI3Kγ调控肿瘤相关巨噬细胞表型影响胆管癌细胞EMT进程与干性特征

目的探究磷酸肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositide 3-kinaseγ,PI3Kγ)调控肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型影响胆管癌细胞EMT进程及干性特征的作用。方法利用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和IL-4诱导建立M2型TAM,并使用PI3Kγ抑制剂AS605240进行干预,观察细胞形态变化,免疫细胞荧光染色检测细胞表面M2特异性表型标志物CD163表达情况。建立M2型TAM与人胆管癌细胞系QBC-939共培养体系,分组为对照组、M2组、PI3Kγ抑制剂组,进行对应处理后收集QBC-939细胞,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,免疫细胞荧光染色观察细胞内E-cadherin与Vimentin表达,Western blotting检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP2及MMP9蛋白表达,肿瘤细胞成球实验检测细胞干性,Western blotting检测细胞中肿瘤干细胞相关蛋白CD133、OCT4及SOX2蛋白表达。结果经PMA和IL-4诱导后,细胞呈典型M2型形态,CD163荧光强度明显增加,但经PI3Kγ抑制剂干预后,M2型细胞数目明显减少,CD163荧光强度减弱。与M2组比较,PI3Kγ抑制剂组细胞迁移数目与侵袭数目均减少(P<0.05),E-cadherin荧光密度值升高、Vimentin荧光密度值降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平上调而N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9蛋白表达水平均下调(P<0.05),同时,肿瘤细胞成球数量减少(P<0.05),CD133、OCT4及SOX2蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论抑制PI3Kγ能够抑制M2型TAM表型转化,从而抑制胆管癌细胞的EMT进程及肿瘤干性特征,发挥抗癌作用。

光敏剂DCFP-Cl介导的光动力治疗在胆管癌中应用的实验研究

目的:探究光敏剂DCFP-Cl介导的光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)对胆管癌细胞系的生物安全性和有效性。方法:人肝胆管癌细胞(RBE)与DCFP-Cl共培养,观察DCFP-Cl在细胞内的荧光成像潜力,引入Mito-Tracker Green观察DCFP-Cl的细胞器靶向性;使用Calcein AM、DCFH-DA试剂盒检测PDT后细胞活性及细胞内单态氧产生情况;使用CCK-8法定量评估DCFP-Cl对细胞的暗毒性、光动力效率;通过FACS法初步探索DCFP-Cl介导光动力的作用机制;构建荷瘤裸鼠模型,进行动态活体荧光成像,观察DCFP-Cl体内荧光成像能力,通过分组治疗,观察DCFP-Cl对活体肿瘤的抑制作用及生物安全性。结果:在RBE细胞内可见DCFP-Cl的红色荧光与Mito-Tracker Green的绿色荧光重叠,皮尔森相关系数为0.78±0.07,呈强相关;接受PDT组,细胞活力检测实验中未见明显绿色荧光,活性氧实验中显示出明显的绿色荧光;在光照下,随着DCFP-Cl浓度梯度增加RBE细胞存活率逐渐降低,IC50为7.12μmol/L;通过FACS分析,DCFP-Cl介导的PDT诱导细胞死亡的方式主要为细胞凋亡,总体凋亡率随辐照时间延长而增加(t=5.726,P<0.05);荷瘤裸鼠通过尾静脉注射DCFP-Cl,2 h后DCFP-Cl开始在肿瘤区域积聚,以8 h聚集效果最佳;分组治疗中,PDT组肿瘤的大小明显小于其他三组(F=26.82,P<0.001),其HE染色中肿瘤细胞膜不完整,TUNEL染色中可见明显的细胞凋亡,且该组裸鼠主要脏器均未受到损害。结论:DCFP-Cl介导的PDT在胆管癌的体内、外实验中均展现了良好的生物低暗毒性、稳定的荧光成像能力和优异的抗肿瘤活性。

肝硬化背景下肝内胆管细胞癌的钆塞酸二钠MRI表现及征象分析

目的:探讨肝硬化背景下肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)的钆塞酸二钠(Gadoxetate disodium,Gd-EOB-DTPA)MRI表现。方法:回顾性分析南通大学附属南通第三医院2014年6月-2021年10月31例经病理证实为ICC且行Gd-EOB-DTPA MRI的患者资料。观察病灶大小、形态、边缘及常规平扫表现、动态强化规律、肝胆期信号特点。两名诊断医师在未知病理结果情况下应用Gd-EOB-DTPA增强MRI对肝硬化背景下的ICC诊断结果进行比较。结果:31例ICC均为单发,形态以分叶状居多,所在肝叶萎缩7例,邻近肝包膜凹陷16例,远端胆管扩张11例。T2加权成像平扫多呈不均匀高信号。21例弥散加权成像图像上表现为“靶征”改变。根据动态强化模式,将ICC分为:经典型ICC(n=24),瘤体逐渐进行性增强或持续强化;不典型ICC(n=7),肿块部分区域动脉期强化、门脉期或移行期呈低信号“廓清”改变。按动脉期增强方式,分为周边或环形强化(87.1%,27/31)和全瘤或接近全瘤强化(12.9%,4/31),ICC以前者表现更常见。肝胆期22例(70.9%)ICC呈现中央云絮状稍高信号伴边缘低信号的“靶征”样改变。两名医师诊断结果与术后病理比较,诊断准确率及诊断结果的一致性均很高。结论:Gd-EOB-DTPA MRI有助于肝硬化背景下ICC的诊断和鉴别诊断,具有重要的临床价值。

胆囊癌伴胆囊结石的临床特点分析

目的评估已接受手术治疗的胆囊癌患者中,胆囊结石的数量和大小对预后价值的影响。方法回顾性收集和研究了2010年5月至2020年12月间接受手术治疗的胆囊癌患者的临床数据。通过门诊和电话跟踪患者的生存状态或死亡情况,随访至2022年5月结束。比较了胆囊结石的大小和数量对生存的影响。结果在此研究中,66名患者的数据完整且能够进行有效的随访,中位随访时间为37.0个月,中位生存时间为14.8个月。患者1年、3年和5年累积生存率分别为60.61%、32.97%和21.98%。单因素分析结果显示,手术类型、肝脏侵犯、TNM分期、肿瘤组织分化程度和浸润深度是影响胆囊癌患者预后的因素(P<0.05)。多因素分析结果显示,手术类型和肿瘤组织分化程度是影响胆囊癌患者预后生存的独立预后因素(P<0.05)。对于合并胆囊结石的43名胆囊癌患者的多因素分析结果显示,手术类型和胆囊结石的大小是影响这些患者预后生存的独立因素(P<0.05)。结论对于早期或晚期肿瘤的患者,进行根治性手术显著提高了他们的生存率。合并胆囊结石的胆囊癌患者中,结石小于1厘米可能预示着更好的预后。

倾向性评分匹配的微创胆囊癌意向性根治术的安全性及有效性

目的探讨微创胆囊癌意向性根治术的安全性及有效性。方法回顾性分析2022年1月至2023年8月于西安交通大学第一附属医院肝胆外科因胆囊癌行意向性根治术的126例患者的临床病理资料,其中男性38例(30.2%),女性88例(69.8%);年龄40~88(63.3±8.8)岁;开腹组92例(73.0%),微创组34例(27.0%),其中微创组含5例行机器人辅助手术者。通过比较倾向性评分匹配(1:1匹配)前后两组患者临床病理资料的差异,分析开腹和微创组的手术耗时、术中出血量、术中输血量、淋巴结清扫数目、术后恢复、并发症发生、住院时间及住院费用。结果倾向性评分匹配后开腹和微创组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。微创组手术耗时长于开腹组(314.3±116.5 min vs.234.3±65.2 min,P=0.001),但两组患者在术中出血量、输注红细胞、输注血浆、是否阻断肝门、肝门阻断次数、肝门阻断时间、淋巴结清扫数目、阳性淋巴结数目、手术切缘比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组术后并发症发生情况及并发症C-D分级≥Ⅲ级者比较,差异无统计学意义(P>0.05);微创组患者术后首次进食时间及拔除引流管时间均短于开腹组(P<0.05);微创组术后住院时间短于开腹组(7.0 d vs.8.0 d,P=0.014),而住院总时间、总费用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论微创胆囊癌根治术具有良好的手术安全性和有效性,可有助于患者快速恢复,具有一定的临床应用价值。

MUC13/HER2分子轴对胆管癌细胞恶性生物学行为和化疗耐药性的影响

目的:探讨黏蛋白13(MUC13)/人类表皮生长因子受体2(HER2)分子轴对胆管癌细胞(CCA)恶性生物学行为和化疗耐药性的影响。方法:选取2020年08月至2022年08月于本院就诊并接受手术治疗的60例CCA患者,免疫组化检测MUC13、HER2阳性表达;qRT-PCR检测CCA细胞系(QBC939、TFK-1、HuCCT-1)及胆管上皮细胞系HIBEpiC中MUC13、HER2 mRNA表达;然后以QBC939细胞为研究对象,设置对照组、sh-MUC13(MUC13的shRNA特异性抑制)组、sh-NC(阴性对照)组、sh-MUC13+pcDNA 3.1(空载体)组、sh-MUC13+pcDNA 3.1-HER2(HER2过表达载体)组;流式细胞仪检测上述各组QBC939细胞凋亡率变化;CCK-8检测各组QBC939细胞活力及耐药性;qRT-PCR检测各组QBC939细胞MUC13、HER2 mRNA表达;Transwell检测各组QBC939细胞侵袭及迁移;Western blot检测各组QBC939细胞MUC13、HER2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖相关核抗原(Ki-67)蛋白表达。结果:MUC13、HER2在癌组织中的阳性表达均显著增加(P<0.05);QBC939细胞中MUC13、HER2 mRNA表达增加最为显著(P<0.05);与对照组、sh-NC组相比,sh-MUC13组细胞增殖活力及耐药性、侵袭与迁移数、MUC13、HER2、Ki-67表达显著下降,凋亡率及Bax表达显著增加(P<0.05);与sh-MUC13+pcDNA 3.1组相比,sh-MUC13+pcDNA 3.1-HER2组细胞增殖活力、耐药性、侵袭与迁移数、MUC13、HER2、Ki-67表达显著增加,凋亡率及Bax表达显著下降(P<0.05)。结论:沉默MUC13表达有助于抑制QBC939细胞恶性生物学行为,降低其耐药性,可能与抑制HER2表达有关。

胆道 125 I粒子支架置入术在不可切除肝外胆管癌中的疗效分析

目的分析胆道125 I粒子支架置入术在不可切除肝外胆管癌中的疗效。方法回顾性分析2015年1月至2023年1月盐城市第三人民医院收治的肝外胆管癌患者64例。根据治疗方法分为观察组34例和对照组30例,对照组采用裸金属胆道支架治疗,观察组采用125 I粒子胆道支架置入术治疗,记录两组的手术时间。治疗1个月后,比较两组患者的血清胆红素、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)19-9、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、丙氨酸转氨酶、并发症及不良反应。随访12个月,记录支架通畅时间、中位总生存期(OS)。结果观察组和对照组的手术时间分别为(32.61±10.91)min、(21.09±8.37)min,观察组手术时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组与对照组患者的胆红素水平分别为(20.56±4.02)μmol/L、(27.85±4.16)μmol/L,与治疗前比较,两组胆红素水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者的CEA、CA19-9水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者的碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、丙氨酸转氨酶水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组的不良反应发生率分别为14.71%(5/34)、13.33%(4/30),差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组的支架通畅时间分别为(10.37±1.06)个月、(6.74±0.81)个月,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中位OS为12个月,对照组中位OS为9个月。观察组OS高于对照组(P<0.05)。结论125 I粒子支架置入治疗不可切除肝外胆管癌,有助于改善胆道梗阻,延长支架通畅时间,抑制肿瘤标志物表达,安全性良好。

不同浓度七氟醚吸入对腹腔镜胆囊癌根治术患者血流动力学及应激反应指标的影响

目的探讨不同浓度七氟醚吸入对腹腔镜胆囊癌根治术患者血流动力学及应激反应指标的影响。方法根据麻醉过程中吸入七氟醚浓度的不同将60例腹腔镜胆囊癌根治术患者分为低剂量组[n=21,0.5最小肺泡浓度(MAC)]、中剂量组(n=20,1.0MAC)和高剂量组(n=19,1.5MAC)。比较两组患者的血流动力学指标[脉搏血氧饱和度(SpO_(2))、平均动脉压(MAP)、心率(HR)]、应激反应指标[肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)]及不良反应发生情况。结果麻醉诱导后、气管插管1 min、气管插管10 min,3组患者SpO_(2)、MAP、HR均低于本组麻醉前,低剂量组和高剂量组患者SpO_(2)、MAP、HR均低于中剂量组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。麻醉诱导后10 min、气腹建立30 min、术毕30 min,3组患者E、NE水平均低于本组麻醉诱导前10 min,低剂量组和高剂量组患者E、NE水平均高于中剂量组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。3组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论1.0MAC七氟醚吸入可维持腹腔镜胆囊癌根治术患者的血流动力学稳定,减轻应激反应,且具有一定的安全性。

仑伐替尼联合PD-1单抗及GEMOX方案在晚期胆道恶性肿瘤治疗中的临床观察

目的探讨靶免(仑伐替尼+信迪利单抗)联合GEMOX(吉西他滨+奥沙利铂)在胆道恶性肿瘤复发转移患者中的临床效果和安全性。方法选择2015年1月到2024年1月在我院中西医结合肿瘤科及肝胆外科接受靶免(仑伐替尼+信迪利单抗)联合GEMOX(吉西他滨+奥沙利铂)方案的复发转移的晚期胆道恶性肿瘤患者24例,主要观察终点设置为总体生存期(overall survival,OS)和无进展生存时间(progression-free survival,PFS),次要观察终点设置为客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、安全性。借助肿瘤标记物(CEA、CA125、CA199)变化、不良反应、生活质量评分,影像学改变等各项数据综合评估靶免(仑伐替尼+信迪利单抗)联合GEMOX(吉西他滨+奥沙利铂)方案治疗晚期胆道恶性肿瘤复发转移的安全性和整体临床效果。结果部分缓解(PR)8例,稳定(SD)8例,进展(PD)8例,ORR 33.3%(8/24),DCR 66.7%(16/24),中位OS 13个月,中位PFS 8个月。治疗后CA199水平明显低于治疗前(P<0.05)。主要不良反应为皮疹(14/24,58.3%)、白细胞下降(22/24,91.6%)、贫血(20/24,83.3%),其中有1例因严重不良事件退出治疗,1例患者在治疗期间死于胆道梗阻合并感染。结论采用靶免(仑伐替尼+信迪利单抗)联合GEMOX(吉西他滨+奥沙利铂)方案治疗晚期胆道恶性肿瘤复发转移患者具有较高的安全性和有效性,可以在临床使用。

胆囊癌发病机制及治疗的研究进展

胆囊癌是胆道系统中较为罕见的恶性肿瘤,其预后不佳主要归因于早期症状不明显导致的确诊较晚和缺乏有效的治疗方案。研究表明,胆囊结石引发的慢性炎症是主要致病因素。尽管手术治疗可能治愈早期胆囊癌,但多数患者发现时已错过最佳手术时机。化疗和靶向治疗虽然提供了新方向,但总体生存率提升有限。因此,深入理解胆囊癌的发病机制,特别是与关键基因、分子通路的关联,对开发新的治疗策略至关重要。本文综述了胆囊癌的流行病学、发病机制、治疗现状及研究进展,旨在为其基础研究和临床治疗提供新思路。

胆囊癌根治手术成功实施列线图预测模型的建立和验证

目的建立可预测胆囊癌(GBC)患者根治性手术成功实施的列线图并进行初步验证。方法纳入320例行手术治疗(包括根治性手术、姑息性切除术、腹腔探查术和活检术)的GBC患者。根据纳入时间先后分为训练集(235例)和验证集(85例)。比较实施根治性手术和非根治性手术患者的临床资料,多因素Logistic回归分析影响GBC患者根治性手术成功实施的因素,并绘制列线图预测模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线和校准曲线评价预测模型的区分度及校准度,应用临床决策曲线(DCA)评估列线图预测模型的实际效用。结果单因素分析显示,根治性手术组和非根治性手术组在体质量减轻、黄疸、高血压、淋巴结转移、体质量指数、血红蛋白(HB)、白蛋白(ALB)、糖类抗原(CA)19-9、CA125、总胆红素和直接胆红素差异有统计学意义(P<0.05)。将这11个潜在的预测因素在训练集纳入多因素Logistic回归分析,结果显示无黄疸、高血压、淋巴结转移,HB、ALB升高,CA19-9降低是预测GBC根治手术成功实施的因素。根据Logistic回归得到的6个独立风险因素建立列线图。在训练组和验证组中,列线图的曲线下面积分别为0.901和0.822,模型具有良好的区分度。Hosmer-Lemeshow检验表明模型校准度良好(χ2=5.740,P=0.676)。模型校准曲线均接近理想曲线,表明观察结果与实际结果吻合良好。DCA曲线显示模型对临床使用具有净效益和良好的临床实用性。结论该列线图可有效筛选适合根治性手术的GBC患者,减少预期根治性手术转为姑息性切除或剖腹探查术的机会,增加患者手术获益的可能性。

肝内胆管细胞癌CT误诊肝脓肿六例临床分析

目的探讨肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)CT特点、误诊为肝脓肿的原因,提高对ICCCT特点的认识,降低误诊率。方法对2021年10月至2023年1月收治的6例CT误诊为肝脓肿的ICC患者资料进行回顾性分析。结果6例主要表现为食欲下降、间断发热、上腹部疼痛和不适。患者中呕吐2例、皮肤瘙痒3例、间断发热1例、体质量减轻4例,上腹部疼痛伴食欲缺乏6例;CT平扫显示不规则低密度灶,轮廓不清晰,增强CT显示轻度到中度的环状强化,病灶内部不均匀强化,6例均误诊为肝脓肿,均接受抗感染治疗,患者治疗后病情仍反复发作,遂行肝穿刺活检,病理诊断为ICC,误诊时间15~42d。2例具有手术指征行手术切除,其余4例进行全身化疗同时联合放疗、局部治疗。术后随访1年,2例手术者1例无复发、1例死亡,4例化疗患者中3例死亡、1例存活。结论ICC临床表现无特异性,病灶中心出现坏死和液化时CT表现不典型,极易误诊为肝脓肿。接诊医师应该加强对ICC相关知识的了解,分析其与肝脓肿的鉴别点,必要时行肝穿刺活检,提高对ICC的确诊率。