CD44 v6在口腔鳞状细胞癌中表达的意义

应用ＣＤ４４ｖ６单克隆抗体对３０例口腔鳞状细胞癌进行了免疫组织化学研究。实验发现：ＣＤ４４ｖ６在正常口腔粘膜上皮中的基底细胞层及近基底１／３的上皮细胞膜上呈阳性表达，上皮表层细胞几乎呈阴性表达。在３０例鳞状细胞癌的免疫组织化学染色中大部分鳞状细胞癌的癌细胞染色阳性，但染色强度随肿瘤的分化程度不同而不同，分化高的癌巢上皮细胞膜染色均匀而浓重，分化差的癌巢上皮细胞膜染色弱而呈细线状，转移灶内癌巢上皮ＣＤ４４ｖ６染色较弱。实验表明：ＣＤ４４ｖ６的表达在判断癌的分化、浸润。

口腔鳞癌中染色体9p、9q的杂合性丢失及P16表达的研究

检测９号染色体及ｐ１６基因在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法：应用聚合酶链反应技术，检测经显微切割的口腔鳞癌组织中两个ＤＮＡ微卫星多态标记ＤｑＳ３１９（９ｐ２１）和ＤｑＳ２９９（９ｑ２２～３１），分析染色体９ｐ、９ｑ的杂合性丢失情况。同时应用免疫组织化学方法观察其ｐ１６蛋白表达状况。结果：２９．４％出现ＤｑＳ３１９标记的ＬＯＨ，ＤｑＳ２９９标记发现较高频率ＬＯＨ（４３．８％）。ｐ１６蛋白免疫组化染色阳性率为８６．４％。其中３例未表达ｐ１６的标本中，有２例发现ＤｑＳ３１９的ＬＯＨ。结论：口腔鳞癌在染色体９ｐ２１区域频繁丢失可能与ｐ１６失活有关，而染色体９ｑ２２～３１区域在口腔鳞癌的较高频率丢失推测此区可能存在与肿瘤发生密切相关的抑癌基因。

顺铂诱导颊癌细胞凋亡及凋亡分子(Apo-1)表达的实验研究

目的:研究细胞毒类化疗药——顺铂诱导人颊癌细胞凋亡发生的规律以及凋亡分子Apo-1的表达。探讨口腔癌化疗的细胞凋亡机制。方法:以建株人颊癌细胞系BcaCD885为对象,采用光镜、电镜以及流式细胞术等手段观察顺铂诱导颊癌细胞凋亡的形态特征及规律,同时检测顺铂对颊癌细胞Apo-1表达的影响。结果:顺铂作用后的颊癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学特征;顺铂诱导颊癌细胞凋亡呈现时间及剂量依赖性效应关系;顺铂能上调颊癌细胞Apo-1的表达。结论:细胞凋亡可能是顺铂杀灭颊癌细胞的重要机制。

人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究

目的 :研究口腔鳞癌与人乳头瘤病毒 (HPV)、疱疹病毒I型 (HSV -I)和人巨细胞病毒 (HCMV)的关系。方法 :采用斑点杂交和PCR技术检测 32例口腔鳞癌、14例口腔白斑和 10例正常口腔粘膜中HPV1 6 、HSV -I及HCMVDNA。结果 :在正常口腔粘膜、白斑及口腔鳞癌中HPV1 6 、HSV -I及HCMVDNA感染率分别为 0 %、35 7%、5 0 0 % ,40 0 %、5 0 0 %、43 3%和 0 %、14 3%、2 8 1% ,口腔鳞癌及白斑组织中HPV1 6 -DNA的检出率均高于正常口腔 ,且差别具有显著性 (p <0 0 5 ) ;但HSV -I和HCMVDNA在口腔疾患中的检出率与正常比较无显著差别 (p >0 0 5 )。结论 :HPV1 6 感染与口腔鳞癌的发生相关 ;HSV -I和HCMV可能参予口腔鳞癌的发生及发展 ,并且与HPV1 6

吸烟与腮腺腺淋巴瘤的关系探讨

对60例腮腺沃辛瘤(病例组)和140例腮腺混合瘤(腮腺多形性腺瘤)(对照组)患者进行吸烟史调查,所得数据进行统计处理,并对两组男性患者和40岁以上患者的吸烟史进行对比分析,以排除性别和年龄这两种可能的混杂因素的影响。结果:病例组吸烟率为73.33%,对照组吸烟率为15.71%,两组吸烟率有显著性差异(P<0.05),以男性患者和40岁以上患者尤为明显。结果表明,吸烟是腮腺沃辛瘤发病的危险因素。

组织蛋白酶D与基质金属蛋白酶-9在口腔鳞癌的表达

目的探讨组织蛋白酶D(CD)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人类口腔鳞癌(OSCC)中的表达意义。方法采用免疫组织化学SP法检测76例OSCC组织与20例癌旁正常口腔黏膜的CD与MMP-9水平。结果CD和MMP-9在OSCC中的阳性表达率分别为81.6%和77.6%,显著高于癌旁正常口腔黏膜(P<0.01)。两者均与OSCC浸润深度和淋巴结转移密切相关,浸润越深,其表达越强(P<0.05);有淋巴结转移的病例,其阳性率明显高于无转移者(P<0.05);MMP-9表达还与组织分化程度密切相关,分化程度越低,其表达越强(P<0.05)。OSCC组织中CD和MMP-9表达具有一定的一致性。结论CD和MMP-9的阳性表达与OSCC的侵袭转移有关。

口腔肿瘤病理中AgNOR的研究

本文采用 AgNOR 技术对一系列口腔肿瘤和疾病病变细胞内核仁组织导体区(NOR)的数目与分布进行定量研究和观察,结果表明:各病变组中恶性肿瘤,如:口腔鳞状细胞癌、造釉细胞癌、腺癌和恶性黑色素瘤等的 NOR 计数值明显高于同组的其它良性肿瘤和低度恶性瘤损;癌前病变或具有侵袭性行为的病变,如:口腔粘膜白斑、牙源性角化囊肿和造釉细胞瘤等的 NOR计数值也较同组的正常对照或良性病变为高,NOR 计数值基本上与各类病变的生物学行为呈平行关系.统计学处理表明口腔良、恶性肿瘤之间,低恶、高恶病损之间以及正常组织与临界性病损之间 NOR 计数的差异均具有统计学意义。本研究结果提示 AgNOR 技术可望成为口腔病理研究,特别是口腔肿瘤病理学诊断的一种新手段。

婴儿黑色素神经外胚瘤的临床、X线及超微结构观察

作者对3例婴儿黑色素神经外胚瘤进行了临床、X线及超微结构观察。其临床特点是:①6个月内婴儿居多;②好发于上颌前部;③肿瘤生长迅速,病期较短。X线特点是骨质破坏与增生相并存。超微结构特点是具有神经轴突样结构,支持神经源性学说。手术治疗时,不但考虑根治肿瘤,还应考虑患儿术后继续生长发育。作者对该瘤的组织来源及治疗原则进行了讨论。

口腔颌面部恶性肿瘤患者血清唾液酸测定及其临床价值

本文对81例口腔颌面部恶性肿瘤患者进行血清唾液酸测定。血清唾液酸含量恶性肿瘤患者高于正常人和良性肿瘤患者,Ⅲ、Ⅳ期患者高于Ⅰ、Ⅱ期患者。唾液酸含量下降后再升高或持续保持在高水平,提示有复发、转移的可能或预后不良,如一直保持在正常水平则提示病情平稳。

5种口腔颌面部肿瘤细胞系凝集素受体的分布特点

以ＲＣＡ、ｃｏｎＡ、ＷＧＡ、ＳＢＡ、ＵＥＡ、ＤＢＡ、ＰＮＡ７种凝集素作探针，检测粘液表皮样癌ＭＥＣ－１细胞、舌癌Ｔｃａ８１１３细胞、腺样囊性癌ＡＣＣ细胞、口底癌ＨＳＣ２细胞、牙龈癌Ｃａ９－２２细胞等５种口腔颌面部肿瘤细胞系的凝集素受体的情况。发现各种肿瘤细胞的凝集素受体各具特点，凝集素以ｃｏｎＡ、ＲＣＡ、及ＷＧＡ的阳性率最高，分布的部位（胞浆或胞膜等）和形式（大小不同的颗粒、疏密不等的网络等）则各有不同。

口腔颌面部恶性肿瘤尿激酶及其受体的基因表达和临床意义

目的：探讨ｕＰＡ及ｕＰＡＲ与口腔颌面部恶性肿瘤浸润、转移的关系。方法：应用ｃＤＮＡ－ｍ ＲＮＡ斑点杂交技术定量检测３０ 例口腔颌面部恶性肿瘤ｕＰＡ和ｕＰＡＲｍ ＲＮＡ表达水平。结果：癌组织ｕＰＡ和ｕＰＡＲｍ ＲＮＡ含量高于相应正常组织（Ｐ＜ ０．０１），伴有淋巴结转移癌组织ｕＰＡ 和ｕＰＡＲ高于无淋巴结转移者（Ｐ＜ ０．０１，Ｐ＜ ０．０５），ｕＰＡ、ｕＰＡＲ表达水平与淋巴结转移关系密切（ｒ＝ ０．４１ Ｐ＜ ０．０１，ｒ＝ ０．３１ Ｐ＜ ０．０５），与Ｔ分期、分化程度及肿瘤类型无明显关系。结论：ｕＰＡ 和ｕＰＡＲ是促进口腔颌面部恶性肿瘤转移的重要因素，其表达水平可作为肿瘤转移的参考指标。

端粒酶hTR基因在口腔癌前病变及鳞癌中的表达

目的探讨端粒酶ｈＴＲ基因在口腔癌前病变及鳞癌中的表达。方法用原位杂交技术检测８２例标本，其中正常口腔粘膜７例，上皮单纯性增生７例，上皮异常增生３０例，原位癌、鳞癌３８例。结果正常口腔粘膜及上皮单纯性增生组织中ｈＴＲ表达较弱，阳性细胞主要位于基底层，检出率２８．５６％（４／１４）。癌前病变中随着异常增生程度的增加，ｈＴＲ表达逐渐增强，阳性细胞逐步由基底层向棘层波及，检出率６０％（１８／３０）。原位癌及鳞癌均有较强的ｈＴＲ表达，检出率为８１．５８％（３１／３８）。结论端粒酶的激活可能出现在口腔癌前病变的晚期阶段，在口腔鳞癌的形成过程中起了关键性作用。

孟加拉红染色检查在实验性动物白斑样损害和癌变过程中的动态观察

活检是目前诊断白斑癌变的主要手段,但在什么时候、仆么地方取活检最能反映整个病损的组织变化和最具有诊断价值呢?本文用盂加拉红染料对实验性动物白斑样损害和癌变过程进行了动态定量染色观察,发现染色值的变化与组织学的改变有明显关系,组织学上表现为单纯增生性白斑样损害的染色值在0.28左右,一旦发生癌变,其染色值明显升高,预计这一结果将成为我们指导手术活检和非手术监测口腔白斑癌变的敏感指标。

口腔原发恶性淋巴瘤的临床和病理特征分析

目的：口腔原发恶性淋巴瘤较少见，对其临床和病理特征进行总结。方法：回顾性地分析了５５例口腔原发恶性淋巴瘤的临床表现、免疫表型和形态特点。结果：该瘤在口腔的发生部位依次为腭部、牙龈、舌、颊部、口底，大多表现为溃疡状肿物（４４／５５），少数为表面光滑的结节（１１／５５）。免疫表型的分析表明２０例为Ｔ淋巴瘤，３０例为Ｂ淋巴瘤，５例Ｔ或Ｂ表型均未检出。根据瘤细胞的免疫表型及形态特征，１４例被认为是粘膜相关淋巴瘤，其它４１例为一般结外淋巴瘤，包括７例中线Ｔ细胞淋巴瘤。结论：粘膜相关淋巴瘤有其临床和病理学特征，并非所有口腔原发恶性淋巴瘤均是粘膜相关淋巴瘤。同时认为将中线恶性网织细胞增生症最好分为按其表型分为Ｔ、Ｂ等淋巴瘤较好。

表皮生长因子受体在口腔鳞癌组织中的表达及意义

目的 :研究表皮生长因子受体 (EGFR)在口腔鳞癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法 :采用免疫组化S P法对6 5例不同分化的的口腔鳞癌组织及 10例正常口腔粘膜组织进行EGFR检测。结果 :EGFR在鳞癌组织中呈异质性表达 ,其阳性率 (6 1 5 % )明显高于正常口腔粘膜组织 (P <0 0 1) ;EGFR表达状况与鳞癌组织学分级 ,区域淋巴结转移及患者预后间存在相关关系 (P <0 0 1或 0 0 5 )。结论 :EGFR在口腔鳞癌中的表达可作为评估和判断口腔鳞癌细胞增殖状态、恶性度、区域淋巴结转移情况及患者预后的参考指标。

TopoⅡα及E-cad在口腔鳞状细胞癌中表达的意义

目的 探讨拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡα)及E型依赖钙黏附蛋白 (E cad)在口腔鳞状细胞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测TopoⅡα及E cad蛋白在正常口腔黏膜、炎性增生组织、不典型增生组织及鳞状细胞癌组织中的表达。结果 TopoⅡα在正常口腔黏膜、炎性增生组织中均为低表达 ,其在不典型增生组中的高表达率与其在口腔鳞状细胞癌组中的高表达率有显著性差异。E cad在口腔正常黏膜、炎性增生中的阳性率与其在鳞状细胞癌中的阳性率有显著性差异 ;E cad在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性率与肿瘤淋巴结转移有显著相关性。结论 TopoⅡα及E cad在口腔鳞状细胞癌的发生中起一定作用 ;检测两者蛋白表达状况 ,有助于判断口腔鳞癌患者的预后和指导临床治疗。

口腔颌面部恶性肿瘤患者唾液氨基酸测定

本研究采用高效液相色谱法对21例口腔颌面部恶性肿瘤患者和47例正常人进行唾液氨基酸测定.结果表明,唾液中16种游离氨基酸含量恶性肿瘤组明显高于对照组(P<0.01).初步提示,唾液氨基酸含量变化可能对口腔颌面部恶性肿瘤的诊断有参考价值.

吸烟与口腔鳞癌发病相关性的病例对照研究

目的: 探讨吸烟与口腔鳞癌发病之间的关系. 方法:对病例组74例口腔鳞癌患者和对照组131例腮腺多形性腺瘤患者的吸烟史进行调查分析,对所得数据进行χ2检验,并计算优势比(OR)及其95%可信限;为排除性别和年龄这两个可能的混杂因素的影响,也对男性患者和45岁以上患者吸烟史进行对比分析. 结果:对照组吸烟率为22.1%,病例组吸烟率为58.1%,明显高于对照组(P<0.005),OR为4.9,其95%可信限为2.7～8.9;在男性患者和45岁以上患者中,病例组吸烟率均显著大于对照组(P<0.005). 结论:吸烟是口腔鳞癌发病的危险因素之一.

uPA和uPAR mRNA在涎腺肿瘤组织中的表达

探讨诞腺肿瘤组织uPA及其受体（uPAR）的基因表达和临床意义。方法：应用cDNAmRNA斑点杂交技术定量检测样品uPA和uPARmRNA含量。结果：良性肿瘤组织uPA科uPARmRNA表达无明显升高（P＞0．05）。恶性肿瘤组织uPA、uPARmRNA含量显著高于相应癌旁组织和良性肿瘤组织（P＜0．01）；uPA、uPAR的表达水平与淋巴结转移关系密切（r＝0．45P＜0．01。r＝0．35P＜0．05），伴有淋巴结转移和转移的癌组织uPA、UPARmRNA含量高于无转移者（P＜0．05）。结论：诞腺恶性肿瘤组织uPA、uPARmRNA表达明显增强，表达水平与肿瘤的转移能力相关。

口腔颌面部脂肪肉瘤的临床、病理及免疫组化研究

口腔颌面部脂肪肉瘤的临床、病理及免疫组化研究周青，王玉新，李瑞武，孙长伏（中国医科大学第一临床学院口腔颌面外科）李辛薇，于丹（中国医科大学附属口腔医院病理科）（沈阳拖拉机制造厂职工医院口腔科）关键词脂肪肉瘤，免疫组织化学，Ｓ一１００蛋白脂肪肉瘤是来源...