小剂量藜芦碱致大鼠海马癫痫样活动的细胞学研究

目的观察小剂量藜芦碱(Ver)对大鼠海马CA1锥体神经元放电的影响,并对其诱发产生癫痫样放电的离子机制进行初步探讨。方法应用脑片膜片钳全细胞记录技术,观察小剂量(0.3～0.8μmol/L)Ver灌流后SD大鼠(2～3周龄,共30只)海马CA1锥体神经元的放电特征。通过Schaffer侧支突触前刺激,观察突触受体阻断剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3二酮(CNQX,5μmol/ L)、2-氨基-5-磷酸基戊酸(AP-5,12.5μmol/L)、牡丹荷包碱(Bic,10μmol/L)以及钠通道阻断剂河鲀毒素(TTX,40～80nmol/L)对藜芦碱致痫的影响,绘制Ⅰ-Ⅴ曲线,探讨Ver诱发放电的电生理机制。结果小剂量Ver灌流后随着膜电位的超极化,大鼠CA1锥体神经元产生模式相对固定的慢波样癫痫样活动。这种放电不被突触阻断剂CNQX+AP-5+Bic阻断,但能被小剂量TTX阻断。Ver诱发癫痫样活动后,Ⅰ-Ⅴ关系非线性化,去极化矫正增强,小剂量TTX可逆转此改变。Ver灌流可增强TTX敏感的阈下持续性钠电流,并与膜电位水平有关。结论小剂量Ver可明显改变大鼠海马CA1锥体神经元的放电模式,诱发慢波样癫痫电活动。这种癫痫样放电的产生不受突触传递阻断剂的影响,但与持续性钠电流明显相关。

颞叶癫痫患者43例的临床特征和睡眠脑电图特点分析

目的探讨颞叶癫痫临床特征及睡眠脑电图特点。方法对颞叶癫痫患者43例的临床特征、睡眠脑电图进行回顾性分析。结果43例中,仅表现为全身性强直-阵挛发作23例,复杂部分性发作15例,合并单纯部分性发作5例。患者睡眠脑电图和24 h脑电监测中,除5例正常外,双侧颞叶癫痫样波9例,左侧颞叶癫痫样波10例,右侧颞叶癫痫样波8例,左额、颞癫痫样波2例,右额、颞癫痫样波3例,双额、颞癫痫样波6例。颞叶癫痫继发全身强直-阵挛发作最多,颞叶癫痫强直-阵挛发作患者不容易与全身性强直-阵挛性癫痫相区别。部分性和全身性癫痫用药不同,区别是部分性癫痫还是全面性癫痫非常重要。结论睡眠脑电图对颞叶癫痫的定位及其放电机制的了解有着重要意义。

苯妥英与加巴喷丁对藜芦碱致大鼠海马CA1神经元癫痫样放电的不同影响

目的观察治疗剂量的苯妥英与加巴喷丁对小剂量(0·5μmol/L)藜芦碱诱发大鼠海马神经元癫痫样放电的作用,分析其可能的细胞学机制。方法通过膜片钳全细胞记录技术,胞外灌流0·5μmol/L藜芦碱,制作大鼠海马CA1锥体神经元癫痫样放电模型,如果在灌流30min内出现振荡样放电[长簇(bursting)放电],即认为造模成功。分别在电压钳模式下观察2·5、5、10、15μmol/L苯妥英和2·5、5、10μmol/L加巴喷丁对这种癫痫活动的影响;测定藜芦碱灌流后CA1锥体神经元Ih电流的变化规律。结果藜芦碱(0·5μmol/L)灌流9～16min后,海马CA1锥体神经元出现节律性巨大慢波振荡,100～200Hz的连续高频放电骑跨其上,类似于癫痫生理学中的阵发性去极化漂移(PDS)现象,证明造模成功。苯妥英可阻断藜芦碱诱发的癫痫样活动,且随浓度递增,簇放电间期逐渐延长,但单个簇放电持续时间并不缩短。在藜芦碱致痫过程中,Ih电流并无增大反而明显减小。加巴喷丁不能阻断藜芦碱引起的癫痫样活动。结论在藜芦碱致海马CA1神经元癫痫样活动模型中,苯妥英对藜芦碱致痫的阻断作用具有浓度依赖性,可能通过抑制持续性钠电流的产生而消除癫痫活动。加巴喷丁不能阻断藜芦碱诱发的癫痫样活动,其机制可能与加巴喷丁对持续性钠电流没有作用和藜芦碱致痫并不增加Ih电流有关。

非酮症高血糖导致部分运动性癫痫发作1例分析

脑梗死后癫痫发生率为10%～14%,在这些患者中很多患者又合并糖尿病。糖尿病并发癫痫较常见,一般出现在低血糖,酮症酸中毒及高渗性昏迷等情况下,临床中非酮症高血糖导致部分运动性癫痫较少。因此,在临床中脑梗死合并高血糖患者发生部分运动性癫痫时容易造成误诊。现将我科诊治的1例报告如下。

腹型癫误诊为急性阑尾炎1例

1病例报告患者女,20岁。因右下腹疼痛不适2天就诊。曾在乡卫生院诊断为急性阑尾炎,给予抗感染、镇痛等治疗,效果欠佳,腹痛症状逐渐加重。门诊血常规检查：白细胞11.5×109/L,中性粒细胞0.688。心电图检查：窦性心律,无异常。腹部超声检查：肝、胆、脾、胰、肾、子宫、膀胱声像图未见占位。遂以急性阑尾炎收治入院。查体：右下腹压痛明显,无反跳痛、肌紧张,结肠充气试验、腰大肌试验、闭孔內肌试验均显示阴性。