应激性血糖升高比值联合糖化血红蛋白水平对老年急性缺血性脑卒中病人静脉溶栓后出血转化的预测价值

目的 探讨应激性血糖升高比值(SHR)联合HbA1c对老年急性缺血性脑卒中(AIS)病人静脉溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法 纳入2018年6月至2020年12月连云港市第一人民医院和江苏大学附属医院接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓AIS老年住院病人共234例,依据急性期内复查CT或MRI结果,将病人分为HT组(n=50)和非HT组(n=184)。收集并比较2组病人临床基线资料。采用多因素Logistic回归分析老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的危险因素,应用ROC曲线分析SHR、HbA1c及二者联合预测老年AIS病人rt-PA后HT的价值。结果 2组年龄、溶栓前NIHSS评分、FPG、HbA1c水平,房颤、TOAST分型和梗死大面积比例差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果表明:高水平SHR(OR=39.443,95%CI:1.847~842.343)、HbA1c(OR=1.777,95%CI:1.091~2.859)以及大面积梗死(OR=3.093,95%CI:1.359~7.036)是老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的独立危险因素。HbA1c、SHR及二者联合预测老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT风险的AUC分别为:0.631(95%CI:0.541~0.721)、0.656(95%CI:0.654~0.748)、0.741(95%CI:0.665~0.816)。HbA1c联合SHR预测的AUC显著大于两指标单独预测,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 高水平SHR和HbA1c是老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的独立危险因素,两者联合可更好地预测老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT风险。

基于UCP2信号研究丙泊酚对脑缺血/再灌注大鼠小胶质细胞极化的影响

目的探讨丙泊酚对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠解耦联蛋白(UCP)2信号及小胶质细胞极化的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丙泊酚低、中、高(5、15、25 mg/kg)剂量组,每组12只。采用Longa线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠I/R模型,脑缺血期间腹腔注射丙泊酚治疗,再灌注24 h后评估大鼠神经功能。处死大鼠,取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠脑脊液中炎性细胞因子含量;免疫组化染色分析大鼠小胶质细胞活化;实时荧光定量PCR检测M1/M2型小胶质细胞标志物mRNA含量;Western印迹测定UCP2、p-核转录因子(NF)-κB、NOD样受体热蛋白结构域样蛋白(NLRP)3含量。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分、脑梗死体积、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、离子钙结合接头分子(iba)1表达、促炎性M1表型小胶质细胞标志物mRNA、p-NF-κB、NLRP3含量均明显增加(P<0.05),但UCP2表达明显减少(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚低、中、高剂量组神经功能评分、脑梗死体积、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,iba1表达、促炎性M1表型小胶质细胞标志物mRNA、p-NF-κB、NLRP3含量呈剂量依赖性减少(P<0.05),IL-10含量、抗炎性M2表型小胶质细胞标志物mRNA与UCP2含量呈剂量依赖性增加(P<0.05)。结论丙泊酚可通过调节UCP2表达,抑制小胶质细胞M1表型极化,促进M2表型极化,减少炎性细胞因子的释放与脑梗死体积,改善神经功能损伤。

三七总皂苷通过激活PPARα/Nrf2减轻内皮细胞屏障和功能损伤

目的研究三七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的内皮细胞屏障和功能损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法使用OGD/R诱导bEnd.3细胞以建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组(Control)、模型组(OGD/R)、PNS高剂量组(OGD/R+PNS 400μg/mL)、PPARα抑制剂组(OGD/R+PNS 400μg/mL+PPARαinhibitor)和Nrf2抑制剂组(OGD/R+PNS 400μg/mL+Nrf2 inhibitor)。采用CCK-8检测bEnd.3细胞活性损伤,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)表达,蛋白印迹法检测ZO-1、claudin-5、occludin表达;采用细胞划痕和细胞侵袭实验检测bEnd.3细胞侵袭和迁移的水平;借助小管形成实验检测bEnd.3细胞小管形成能力。结果PNS通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α/核因子E2相关因子2(PPARα/Nrf2)信号减轻OGD/R诱导的bEnd.3细胞活性损伤和内皮屏障损伤,抑制细胞迁移和侵袭能力,改善血管生成损伤。结论PNS通过激活PPARα/Nrf2信号减轻OGD/R诱导的内皮细胞屏障和功能损伤。

三酰甘油与APOE基因多态性在短暂性脑缺血发作患者发生急性脑梗死中的交互作用研究

目的探讨三酰甘油(TG)与载脂蛋白E(APOE)基因多态性在短暂性脑缺血发作(TIA)患者发生急性脑梗死中的交互作用。方法对2019年1月—2021年6月349例TIA进行6个月随访,根据是否发生急性脑梗死分为发生组、未发生组,比较2组一般资料、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、TG、APOE基因多态性,并比较不同TG水平患者APOE基因多态性,使用多因素Logistic回归分析TIA发生急性脑梗死的影响因素,使用交互作用系数γ分析TG与APOE基因多态性的交互作用。结果随访6个月,共45例(12.89%)TIA患者发生急性脑梗死。发生组TG高于未发生组(P<0.01)。发生组及TG升高患者E3/3基因型、ε3等位基因频率分别低于未发生组及TG正常患者,E3/4基因型、ε4等位基因频率分别高于未发生组及TG正常患者(P<0.05)。校正TIA持续时间、TIA发作频率后,TG、APOE基因型E3/3、E3/4及等位基因ε4仍是TIA发生急性脑梗死的独立影响因素(P<0.01)。TG升高与APOE基因型E3/4在TIA发生急性脑梗死中呈正向交互作用,且交互作用符合次相乘模型。结论TG升高与APOE基因型E3/4在TIA发生急性脑梗死中呈正向交互作用,且交互作用符合次相乘模型,TG升高可增强APOE基因型E3/4对TIA发生急性脑梗死的易感性。

基于TeamSTEPPS的出院准备联动干预在老年缺血性卒中患者中的应用

目的探讨基于Team STEPPS的出院准备联动干预在老年缺血性卒中患者中的应用。方法选取2022年10月—2023年9月在安徽医科大学附属巢湖医院神经内科住院的106例老年缺血性卒中患者为研究对象,按入院时间将2022年10月—2023年3月入院的51例患者作为对照组,予以常规出院护理及随访;2023年4月—2023年9月入院的55例患者为干预组,实施基于Team STEPPS的出院准备联动干预。比较两组患者的出院准备度、主要照顾者过渡期的准备情况以及出院90 d患者日常生活活动能力、不良事件发生及非计划再入院情况。结果干预组患者出院准备度评估量表总分及4个维度得分、主要照顾者过渡期准备情况评估量表总分及8个维度得分均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。干预组患者出院90 d日常生活活动能力评分为55(40,65)分,高于对照组的40(20,55)分,差异有统计学意义(P<0.01)。干预组患者出院90 d发生跌倒/坠床2例、压力性损伤3例、非计划性拔管4例,均低于对照组的8、10、11例,差异有统计学意义(P均<0.05)。干预组患者出院90 d非计划再入院2例,少于对照组的8例,差异有统计学意义(P=0.046)。结论基于Team STEPPS的出院准备联动干预可提升老年缺血性卒中患者出院准备度,改善主要照顾者过渡期的准备情况,提高患者出院90 d后日常生活活动能力,降低不良事件发生及非计划再入院,为老年缺血性卒中患者出院准备提供一定的临床依据。

陈幸生芒针透刺联合项丛刺治疗后循环缺血性眩晕经验

后循环缺血是脑病科常见疾病,发病率较高。文章阐述了陈幸生主任医师治疗后循环缺血性眩晕的经验。督脉为阳脉之海,循行入脑,其认为芒针透刺督脉可以振奋全身阳气,通督调神、疏通经络、调和气血;“项丛刺”按照“腧穴所在,主治所在”的原则,针刺局部穴位,疏通颈部经脉,可以温阳散寒,活血化瘀,两种针刺疗法联合,共同治疗后循环缺血性眩晕,临床疗效高。

衰弱对老年短暂性脑缺血发作患者预后的影响

目的 探讨衰弱对老年短暂性脑缺血发作(TIA)患者随访2年预后的影响,并分析预后的相关因素。方法 本研究为纵向队列研究,连续纳入2018年1月—2022年12月在本院诊治的老年TIA患者。依据是否合并衰弱,按照1:1:1,选择同期入院、年龄、病史匹配的患者分为衰弱前期组、衰弱组,两组各132例,另选取同期132例未伴衰弱患者纳入对照组。针对三组患者进行连续随访24个月,并以脑血管病相关事件的发生情况为主要观察指标,包括新发卒中、再发TIA、全因死亡情况等。通过Kaplan-Meier生存分析、Log-rank检验分析患者预后,并建立回归模型对脑血管事件相关因素进行分析。结果 衰弱组和衰弱前期组的超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于对照组(P<0.05)。中位随访时间(22.4±2.3)个月,共有68例(17.2%)脑血管事件,包括15例(3.8%)全因死亡,33例(8.3%)再发TIA,20例(5.1%)新发卒中。就三组再发TIA率而言,衰弱组、衰弱前期组、对照组分别为7.6%、4.5%、3.0%,P=0.027;脑血管事件发生率分别为27.3%、15.2%、9.1%,P=0.016。采用多因素Cox比例风险回归模型,结果显示衰弱(HR=2.114,95%CI:1.128~3.962,P=0.021)和衰弱前期(HR=1.526,95%CI:1.042~2.235,P=0.030)仍然是发生脑血管事件的独立相关因素。结论 衰弱可显著增加老年TIA患者再发TIA的风险,且为脑血管事件的独立相关因素。

急性缺血性脑血管病患者的静脉溶栓结合血管内介入治疗效果及对神经功能的影响

观察并分析对急性缺血性脑血管病患者在静脉溶栓治疗基础上应用血管内介入的实际效果。方法 样本时间 2020年1月~2023年4月;随访时间 2022年7月~2023年6月;地点 本院;样本量 98例;样本对象 急性缺血性脑血管病患者;分组法 阿拉伯数字分配法。对照组(n=49)、观察组(n=49)分别给予常规治疗(静脉溶栓)、联合血管内介入治疗。对比两组各项指标。结果 在应用联合方案后,观察组临床疗效明显更高(75.51%>55.10%),且神经功能、日常生活能力、脑血流参数均得到明显改善,P<0.05。结论 在常规治疗(静脉溶栓)基础上应用血管内介入,可使病情得到良好控制,避免持续进展,继而改善急性缺血性脑血管病患者各项临床指标,提升血管再通率,疗效确切。

全脑CT灌注及磁共振弥散加权成像评价短暂性脑缺血发作继发脑梗死的价值

目的探究全脑CT灌注及磁共振弥散加权成像(DWI)评价短暂性脑缺血发作(TIA)继发脑梗死的价值。方法选取2022-06—2023-04中国人民解放军联勤保障部队第九〇二医院治疗的70例TIA患者,对其临床资料进行回顾性分析,根据患者发病7 d内临床诊断继发性脑梗死状况分为脑梗死组(n=22)与非脑梗死组(n=48),对比2组全脑CT灌注参数,经ROC曲线分析全脑CT灌注参数联合诊断TIA继发脑梗死的最佳阈值,对比全脑CT灌注参数、DWI及两项联合诊断TIA继发脑梗死的灵敏度、特异性,并通过Kappa值分析其一致性。结果脑梗死组CBF、CBV低于非脑梗死组,TTP、MTT高于非脑梗死组(P<0.05)。采用ROC分析获取CBF、CBV、TTP、MTT诊断TIA继发脑梗死的AUC分别为0.670、0.854、0.681、0.754,联合诊断TIA继发脑梗死的AUC为0.925。以临床诊断为金标准,全脑CT灌注诊断TIA继发脑梗死的敏感度77.27%,特异性95.83%,Kappa值0.759;磁共振弥散加权成像诊断TIA继发脑梗死的敏感度81.82%,特异性97.92%,Kappa值0.828;两项联合诊断TIA继发脑梗死的敏感度95.45%,特异性95.83%,Kappa值0.902,一致性较好。结论全脑CT灌注及DWI诊断TIA继发脑梗死均具有一定价值,且两项联合诊断的准确性更好。

基于网络药理学和大鼠体内验证的藏药红景天改善脑微循环障碍作用机制研究

目的基于文献研究、网络药理学、分子对接与实验验证的方法,探究藏药红景天改善脑微循环障碍的核心靶点、关键成分和作用机制。方法通过文献和数据库收集红景天化学成分,利用反向药效团匹配预测红景天的潜在靶点;获取脑微循环障碍靶点,并与红景天靶点映射,构建交集靶点蛋白互作网络,获取核心靶点;构建“中药-成分-核心靶点-疾病”调控网络并获取关键成分;进行GO和KEGG富集分析,构建“核心靶点-信号通路-生物过程”网络;进行分子对接验证;采用RT-qPCR和Western blot进行动物实验验证,进一步证实网络药理学分析结果。结果从红景天中筛选出76个活性成分和285个靶点,获取脑微循环障碍靶点1074个,交集靶点97个,核心靶点6个,关键成分6个。分子对接结果表明,有3个关键成分与核心靶点的结合性大于核心靶点蛋白与其原始配体结合性。RT-qPCR结果显示红景天能下调核心靶点CASP3、AKT1 mRNA水平,Western blot检测结果显示藏药红景天能降低CASP3、AKT1蛋白表达(P<0.05)。结论藏药红景天可通过多成分、多靶点、多通路协同改善脑微循环障碍,该研究为临床应用藏药红景天治疗脑微循环障碍提供实验依据。

银杏双黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤时局部微血管及神经功能缺损的影响

目的:探讨银杏双黄酮对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)所致神经功能损伤和血管新生的影响及潜在机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组、银杏双黄酮(40 mg/kg)处理组,每组20只。采用大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)大鼠模型模拟脑I/R,且在再灌注后连续注射银杏双黄酮7 d。TTC染色测定各组大鼠脑梗死体积。通过尼氏染色和神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)免疫组织化学分析各组大鼠缺血半暗带中的神经元密度。CD31标记法与BrdU/血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)双标免疫荧光染色法分析各组大鼠缺血半暗带中微血管密度和血管新生情况。Western blot检测各组大鼠缺血半暗带中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的水平。结果:与I/R模型组比较,银杏双黄酮处理组脑梗死体积显著变小(P<0.01),缺血半暗带中神经元、微血管密度和血管新生以及HIF-1α、VEGF和HSP70表达水平显著增高(P<0.01)。结论:银杏双黄酮能促进MCAO大鼠血管新生和神经功能恢复,并上调缺血半暗带中HSP70、VEGF和HIF-1α的表达。

EGB761改善缺血性脑卒中模型小鼠的认知功能障碍并降低小胶质细胞激活

目的探讨EGB761对缺血性脑卒中后小鼠的认知功能障碍的改善作用及相关机制。方法将72只小鼠随机均分为4组(n=18):假手术组、模型组、低和高剂量EGB761治疗组。利用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)小鼠模型,其中低和高剂量EGB761组于MCAO/R术后分别给予50 mg·kg^(-1)和150 mg·kg^(-1)EGB761,每天1次,持续28天。TTC染色测量脑梗死体积;用改良神经功能评分(mNSS)表评估小鼠神经功能;水迷宫实验评估小鼠的学习认知功能;NeuN和TUNEL共染色检测神经元凋亡;Iba1免疫荧光染色评估小胶质细胞激活情况;Western blot检测TLR4、p-IKKɑ和NF-κB蛋白的表达水平。结果与模型组相比,低和高剂量EGB761组小鼠的脑梗死体积明显缩小(P<0.01),神经功能及学习认知功能明显改善(P<0.01),凋亡神经元百分比明显降低(P<0.01),小胶质细胞活化(P<0.01),TLR4、p-IKKɑ和NF-κB表达明显下降(P<0.05)。高剂量治疗组比低剂量治疗组疗效明显。结论EGB761可改善MACO/R小鼠的神经功能障碍和认知功能障碍,其机制可能与降低神经元凋亡,并可抑制TLR4/NF-κB通路减少小胶质细胞的过度激活有关。

急性脑缺血/再灌注损伤后神经元细胞骨架蛋白的动态变化

目的探讨急性脑缺血/再灌注大鼠神经元细胞骨架蛋白时空动态变化。方法线栓法阻断大鼠大脑中动脉90 min后实现再灌注,在不同再灌注时间点观察及取材。尼氏染色观察神经细胞损伤,采用神经功能缺损评分和前肢放置实验评估神经功能;免疫组化染色、免疫印迹法观察细胞骨架成分微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、神经丝重链(neurofilament heavy chain,NF-H)的变化;透射电镜观察轴突、树突和神经丝亚显微结构。结果随着再灌注时间的延长,脑损伤和神经行为功能损害逐渐加重。纹状体损伤比皮层出现的更早、更严重。缺血区域的MAP2相关免疫反应强度降低,NF-H相关免疫反应强度升高。超微结构观察显示细胞骨架排列受损,密度降低。结论不同脑区对缺血/再灌注损伤的耐受性不同。神经元细胞骨架的主要成分对缺血和再灌注表现出动态反应,这可能进一步促进脑损伤和神经功能缺损。

神经营养因子3促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复

目的:探讨神经营养因子3(NT-3)促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的作用及其机制。方法:将24只SD大鼠,随机分成假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+NT-3组。应用改良Garcia评分对各组大鼠进行神经功能评分。应用Western Blot检测各组脑组织中NT-3和LC3B表达。将新生大鼠皮质来源的神经元分成正常组(Normal)、糖氧剥夺(OGD)组、OGD+NT-3组、OGD+NT-3+PF-06273340(TrkC抑制剂)组、OGD+NT-3+ZSTK474(PI3K抑制剂)组、OGD+NT-3+CCT128930(AKT抑制剂)组。应用Western Blot检测神经元中TrkC、p-PI3K、p-AKT及LC3B的水平。观察Normal组、OGD组、OGD+NT-3组中神经元形态变化并应用自噬体荧光染色剂染色,观察神经元自噬现象。结果:通过动物实验发现,NT-3在缺血再灌注损伤的脑组织中表达增多(P<0.05),且应用外源性NT-3治疗后,改良Garcia评分升高(P<0.05),自噬水平减弱(P<0.05)。通过细胞实验发现,NT-3能够抑制缺血缺氧状态下的神经元自噬并且最大限度的维持神经元形态。应用PF-06273340后p-PI3K、p-AKT表达减少(P<0.05)。应用ZSTK474、CCT128930后,NT-3抑制自噬的作用减弱(P<0.05)。结论:NT-3经PI3K/AKT信号通路抑制自噬以维持神经元存活,从而促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复。

替奈普酶治疗急性缺血性脑卒中的快速卫生技术评估

目的评价替奈普酶治疗缺血性脑卒中的有效性、安全性和经济性,为临床合理用药和相关决策提供依据。方法系统检索PubMed、Cochrane图书馆、中国知网、万方数据以及卫生技术评估机构等官方网站,收集替奈普酶治疗急性缺血性脑卒中的系统评价/Meta分析、药物经济学研究和卫生技术评估报告,检索时限均为建库起至2024年6月30日。提取资料和评价质量后,对纳入研究的结果进行描述性分析。结果共纳入31篇文献,包括28篇系统评价/Meta分析和3篇药物经济学研究。有效性方面,与阿替普酶相比,替奈普酶(0.25 mg/kg)可显著提高患者的早期神经功能改善率,且在90 d优良神经功能预后率、90 d良好神经功能预后率及血管再通率方面均不劣于阿替普酶。安全性方面,与阿替普酶相比,替奈普酶不会增加出血发生率、症状性颅内出血发生率、3个月全因死亡率及颅内出血发生率。经济性方面,国外研究结果显示,替奈普酶较阿替普酶具有经济学优势。结论与阿替普酶相比,替奈普酶治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性均较好,且具有经济学优势。

以危险因素为指导制定的个体化预警管理方案对TIA患者预后的影响研究

目的探讨以危险因素为指导制定的个体化预警管理方案对短暂性脑缺血发作(TIA)患者预后的影响。方法纳入首都医科大学附属北京世纪坛医院神经内科2021年12月至2022年12月收治的TIA患者90例为研究对象,随机分为2组,每组45例。对照组采用常规干预,观察组采用以危险因素为指导制定的个体化预警管理方案,比较2组患者的干预效果。结果观察组药物治疗、疾病症状、运动、饮食、复查、规律休息等疾病相关知识掌握率优于对照组(P<0.05)。2组干预后的临床指标改善情况优于干预前,观察组优于对照组(P<0.05)。观察组用药、饮食与运动、定期复查、合理休息、负性情绪管理等依从性高于对照组(P<0.05)。观察组中,复发1例,复发率为2.22%,脑卒中发生0例,发生率为0.00%;对照组中,复发10例,复发率为22.22%,脑卒中发生8例,发生率为17.78%,观察组复发率和脑卒中发生率均低于对照组(P<0.05)。结论给予TIA患者以危险因素为指导制定的个体化预警管理方案,能提升患者的疾病认知水平及治疗依从性,改善患者临床指标,减少疾病复发和防止发生脑卒中事件。

急救地图对提高缺血性脑卒中患者溶栓时效的效果研究

目的 研究急救地图对提高缺血性脑卒中患者溶栓时效的效果。方法 选取2021年1月—2022年12月江阴市中医院急诊科收治的80例急性缺血性脑卒中患者,采用随机数字表法将其随机分为对照组和研究组,各40例,对照组给予常规急救护理,研究组给予构建的卒中急救地图开展急救护理,对比两组临床急救效果、并发症、急救效率及护理服务质量。结果 研究组在预检分诊、首次心电图时间、静脉通道开放时间、急诊室停留时间、PCI治疗时间、再灌注时间等短于对照组(P<0.05);研究组在颅内出血、呼吸道阻塞、脑疝、神经系统损伤等并发症发生率低于对照组;急救成功率高于对照组(P<0.05);研究组在可靠性、反应性、保证性、有形性、移情性等急救护理服务质量评分高于对照组(P<0.05)。结论 缺血性脑卒中患者在应用卒中急救地图的急救护理下,可缩短各急救流程消耗时间,降低并发症,增强护理人员服务质量。

TRPV4通道抑制剂对大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障破坏的保护机制研究

目的:探讨TRPV4通道抑制剂对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏的具体保护机制。方法:制备大鼠TBI模型;应用TRPV4通道抑制剂HC067047或PKC-δ抑制剂Rottlerin检测TBI后BBB通透性、大鼠神经功能评分和脑损伤区域微血管内皮紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2表达的变化。结果:与假手术组比较,大鼠TBI后,BBB通透性明显增加,脑神经功能评分降低,同时紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与TBI模型组比较,给予HC067047或Rottlerin后,其BBB通透性、神经功能评分、紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的改变均被部分逆转,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TBI介导的BBB损伤可能通过TRPV4通道调控PKC-δ信号通路进而影响紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的表达实现;抑制TRPV4通道功能或PKC-δ信号分子均能够部分减轻TBI诱导的BBB损伤,本研究可能为临床TBI的治疗提供新思路。

短暂性脑缺血发作患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平及其临床意义

目的 探究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平及其临床意义。方法 选取2021年4月至2022年9月延安大学附属医院收治的216例短暂性脑缺血发作(TIA)患者设为观察组,根据ABCD-3评分将观察组患者分为低危组(n=77)、中危组(n=93)和高危组(n=46),另选同期入院的健康体检者150名为对照组。对比两组以及观察组不同ABCD-3评分患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平;采用Pearson相关系数分析血清ox-LDL、sdLDL-C水平与ABCD3评分的相关性;发病后随访患者1年,根据是否发生缺血性脑卒中(AIS)将观察组患者分为AIS组(n=43)和非AIS组(n=173),比较两组血清ox-LDL、sdLDL-C水平;采用受试者工作曲线分析血清ox-LDL、sdLDL-C水平对TIA患者进展为AIS的预测价值。结果 观察组血清血清ox-LDL、sdLDL-C水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清ox-LDL、sdLDL-C水平:低危组<中危组<高危组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析显示,TIA患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平与ABCD-3评分呈显著正相关(P<0.05);AIS组血清ox-LDL、sdLDL-C水平显著高于非AIS组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清ox-LDL、sdLDL-C水平单独及联合预测TIA患者进展为AIS的敏感度为0.791、0.814、0.954,特异度为0.751、0.636、0.624,AUC为0.789、0.792、0.872。结论 TIA患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平均呈高表达,且与患者病情显著相关,二指标对TIA患者进展为AIS具有较高的预测价值。

膜联蛋白A5在缺血性卒中诊疗中的研究进展

缺血性卒中是导致我国中老年人群残疾和死亡的重要病因之一,从诊断到治疗需要面临许多复杂的问题。目前,血管再通治疗已成为缺血性卒中最重要的治疗方法。但是,单纯行血管再通治疗后,部分患者的预后仍不理想。此外,目前针对单一靶点的神经保护药物治疗缺血性卒中的效果仍不显著。膜联蛋白A5具有多种生物学功能,其抗凝血、抗炎症、促进神经元存活等功能可用于减轻脑血管再通后再灌注损伤等神经保护治疗。膜联蛋白A5因其与磷脂酰丝氨酸具有紧密结合特性,可用于卒中诊断、靶向治疗载体构建等。作者总结膜联蛋白A5的多种功能,分析其在缺血性卒中中可能产生的影响,以期为后续研究提供参考。