脑缺血时脑组织内啡肽和单胺类介质动态变化的实验研究

建立了大白鼠全脑缺血动物模型，用ＲＩＡ法及荧光分光光度计检测了缺血脑组织匀浆的ＬＥＫ、β─ＥＰ、ＤｙｎＡ１─１３及５─ＨＴ和５─ＨＩ─ＡＡ的含量。ＬＥＫ在脑组织缺血６０ｍｉｎ内含量略下降，但无统计学意义；β─ＥＰ在脑组织缺血３０ｍｉｎ时显著下降（Ｐ＜０．０５），缺血６０ｍｉｎ时明显上升，而５─ＨＴ含量则显著下降。上述结果提示内啡肽和单胺类介质均参与了缺血性脑损伤的病理过程。

Wistar Rat全脑反复缺血再灌流后免疫功能变化及其机理研究

本文采用HPLC技术、放免分析及免疫细胞体外培养技术观察了全脑反复缺血对大鼠神经内分泌及免疫功能的变化。结果表明,Wistar Rat脑反复缺血后15天,其免疫功能增强,表现为胸腺ConA反应性明显增高,血清FSH水平明显降低,血清TSH水平明显升高,下丘脑NE、DA及5—HT含量减少,提示全脑反复缺血使下丘脑单胺类递质代谢紊乱,性腺轴功能降低,甲状腺轴功能增高,而导致免疫功能表达增强,但对全脑反复缺血后机体免疫功能增强的详尽机理尚待进一步研究。

Wistar鼠全脑反复缺血再灌流6脑区中精氨酸加压素含量的动态研究

精氨酸加压素（ＡＶＰ）是脑内重要的神经递质，本研究采用４血管关闭的方法，制造Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型，然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶、颞叶、海马、丘脑、纹状体、脑干６个脑区的ＡＶＰ含量。发现缺血即刻各脑区ＡＶＰ无显著变化（Ｐ＞０．０５），缺血后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天时继续下降（Ｐ＜０．０１），６０天时变化方趋稳定，９０天和１８０天时和对照组比较仍有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＡＶＰ下降与脑对缺血选择易损伤性有关，ＡＶＰ参与了脑缺血病理生理的全过程。

热休克蛋白表达与脑缺血性损害

热休克蛋白 (HSP)是机体在遭受各种应激刺激后诱导产生的一组应激蛋白，对细胞具有保护作用，与缺血性脑损伤等多种神经系统疾患关系密切。本文对 HSP生物学特征、缺血后脑细胞 HSP表达及其细胞保护作用的可能机理作一综述。

脑缺血后应激基因的表达

脑缺血诱导应激基因的表达；热休克蛋白及葡萄糖运输体基因是两个重要的应激基因，现认为它们的表达对缺血性损伤有保护作用。本文对近年来这方面的研究进行综述。

脑缺血再灌注损伤的免疫机制研究近况

脑梗塞是临床常见的卒中,其发病率与致残率均较高,目前对脑缺血再灌注损伤的研究十分重视。现已证明脑缺血后脑内兴奋性氨基酸水平异常增高,神经元内钙稳态的破坏,一氧化碳和花生四烯酸的大量合成及自由基的产生等均与缺血再灌注后所致的神经元死亡关系密切。与其它组织损伤一样脑组织缺血再灌注后必然伴随着一系列的炎症反应,病理上称为“假炎症反应”。近年来在动物缺血模型的研究中这一炎症反应过程也能进一步加重脑损伤。由于以前只限于细胞水平的研究,对免疫机制在这一病理生理过程中的作用了解有限,近几年来由于分子免疫学的进展,从而推动了脑缺血再灌注损伤的免疫机制的研究。

抗磷脂抗体与缺血性脑血管病

抗磷脂抗体(APLs)与卒中密切有关,尤其是缺血性卒中。急性卒中患者的10％APLs 可阳性,在年轻卒中患者可高达50％,APLs 阳性率中病人的平均年龄在30～46岁之间,复发性脑梗塞多见。APLs 可作为缺血性脑血管病危险信号。简要阐述 APLs 的检测、发病机制和治疗。

IL-1β和IL-6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用

目的 探讨白介素 1 (IL 1 β)和白介素 6 (IL 6 )在大鼠全脑缺血再灌注血管内皮细胞炎症反应过程中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组和脑缺血 3 0min再灌注 1h、3h、6h、1 2h、2 4h、48h、72h组 ,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法 ,用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点IL 1 β和IL 6的表达。结果 IL 1 β和IL 6在假手术组脑组织低水平表达。IL 1 β在脑缺血再灌注 1h表达开始上升 ,6～ 1 2h达峰值 ,2 4h开始下降。IL 6在脑缺血再灌注3h表达开始上升 ,2 4～ 48h达峰值 ,48h后开始下降。结论 IL 1 β和IL 6参于了全脑缺血再灌注脑血管内皮细胞炎症损伤的病理过程。

白细胞共同抗原(CD45)在可逆性大脑中动脉阻塞时大鼠脑组织的表达

阻塞大脑中动脉２ ｈ，再灌流０．５～４８ ｈ 制成脑缺血模型，用免疫组织化学技术观察了脑缺血后白细胞共同抗原在脑组织的表达。结果表明：白细胞共同抗原阳性的小胶质细胞或巨噬细胞呈圆形，未见分支型小胶质细胞，阳性的小胶质细胞于再灌流３ ｈ 开始出现，再灌流１２ ｈ 数量显著增多，并且胞质、胞核均为强阳性；阳性的小胶质细胞分布于纹状体、下丘脑、杏仁核处及皮质与外囊相连处，完全坏死区无阳性小胶质细胞；此外，同侧微血管强表达白细胞共同抗原；同侧大脑皮质Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ层锥体细胞、丘脑、海马形态正常的神经元亦强表达白细胞共同抗原，但核固缩的神经元白细胞共同抗原则呈阴性。本实验推测白细胞共同抗原可能有保护神经元的作用，并可能是神经元与小胶质细胞之间的信息传递分子。

实验性脑缺血后CuZn-SOD和Mn-SOD的免疫组化研究

用免疫组化方法调查了大鼠短暂性全脑缺血后(四动脉结扎)和局灶性脑缺血后(大脑中动脉结扎)海马区以及纹状体和额顶叶皮质内CuZn过氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和Mn过氧化物歧化酶(Mn-SOD)的分布和变化。发现两种SOD在神经组织内的分布有明显不同,而且缺血后SOD的变化与神经细胞的预后有很大关系。此外,缺血后中晚期,大量增生的胶质细胞可产生两种SOD。本实验认为,内源性自由基清除系统的早期损害,如SOD的合成障碍很可能是全脑缺血后迟发性神经元坏死和局灶性脑缺血后“半暗区”最终发生梗塞坏死的重要原因之一。胶质SOD的产生可能是对缺血后自由基氧化损伤的保护性反应。

缺血性脑卒中T细胞及亚群的变化

T淋巴细胞按其表型及功能不同至少分为四个主要亚群,即杀伤性T细胞（TC）、抑制性T细胞（TS）、迟发型超敏反应性T细胞（TDTH）,诱导/辅助性T细胞（Ti/TH）及抑制性T细胞（TCS）,CD2、CD3是所有T细胞共同的表面标志,CD4和CD8分别存在于Ti/TH和TS/TC表面,只有表达CD4和CD8分子才表明T细胞进入成熟阶段。T细胞亚群相互作用维持着机体正常的免疫功能,当淋巴细胞亚群的数量和功能异常时,机体可导致免疫紊乱。近几年研究已确定脑卒中能引起T细胞的异常反应。在脑梗塞急性期有报道显示,存在对亲神经病毒的B细胞的应答,脑脊液中可有T淋巴细胞的出现及增殖,提示脑梗塞患者体内存着自身免疫应答。

局灶性脑缺血后鼠脑组织tPA基因的表达及其与细胞凋亡

目的 探讨局灶性脑缺血后组织型纤溶酶原激活物（tＰＡ）基因的表达及其与细胞凋亡的 关系。方法 用原位杂交和免疫组织化学方法检测tＰＡ基因在大鼠局灶性脑缺血（大脑中 动脉阻塞）后的表达，用ＴＵＮＥＬ法检测缺血不同时间的细胞凋亡状况。结果 脑缺血６h缺血中心部位的胶质细胞和梗死灶周边缺血半影区的神经元均观察到tＰＡ免疫反应性信号，在大脑皮层后肢体区、顶皮层区、海马区和齿状回可见凋亡细胞。

对缺血性脑血管病的免疫学分析

对缺血性脑血管病的免疫学分析刘欣，王光惠，张淑玲郑州市第四人民医院（４５０００７）免疫包括体液免疫及细胞免疫。前者主要是观察免疫球蛋白、补体系统等与疾病的关系，鉴于本院的检验条件，对缺血性脑血管病人进行了部分免疫球蛋白及补体测定，观察分析此类病人与免...

不同鼠龄SHR及局部脑缺血后下丘脑和血浆中ANF、AⅡ含量的测定

目的：探讨ＡＮＦ、ＡⅡ在高血压形成和发展中的作用和意义以及局部脑缺血后对其两者的影响。方法：用尾筒法测ＳＨＲ血压，ＲＩＡ测定ＡＮＦ、ＡⅡ水平并与同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠对比，并用ＴＴＣ染色结合图像分析测定局部脑缺血后梗塞灶大小．结果：３、５和７个月龄ＳＨＲ下丘脑ＡＮＦ水平均明显低于同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠，ＡⅡ水平明显升高。在血浆中，ＡⅡ水平无何差异，ＡＮＦ明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠。局部脑缺血后，ＳＨＲ梗塞灶较Ｗｉｓｔａｒ大鼠的略大，ＡＮＦ、ＡⅡ水平显著增加。结论：中枢较低水平的ＡＮＦ和较高水平的ＡⅡ参与了ＳＨＲ高血压的形成和发展。

缺血性脑血管病抗心磷脂抗体阳性患者VWF：Ag、Fn和PLG测定

分别采用Ｌａｕｒｅｌｌ免疫火箭电泳和免疫扩散法，测定抗心磷脂抗体（ＡＣＡ）阳性的缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者与内皮细胞功能有关的生化指标；血浆因子Ⅷ相关抗原（ＶＷＦ：Ａｇ）、纤维结合蛋白（Ｆｎ）和纤溶酶原（ＰＬＧ）含量。结果显示与ＡＣＡ阴性对照无显著差异，由此推测在ＡＣＡ阳性的ＩＣＶＤ发病机理上，关于ＡＣＡ通过与内皮细胞表面磷脂结合改变其结构和功能而促使某些ＩＣＶＤ发生发展的学说尚待进一步证实。

缺血性脑血管病患者急性期红细胞免疫状态分析

缺血性脑血管病患者急性期红细胞免疫状态分析周盛年刘黎青迟兆富刘峰郭洪志李义召郭斌王淑贞李明欣麻琳朱慧敏刘道兰红细胞免疫系统这一概念是１９８１年Ｓｉｅｇｅｌ首先提出的。经过１０余年的研究，现已公认红细胞具有与巨噬细胞相似的八大免疫功能；况且血循环中红细...

脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白70基因表达与细胞凋亡

脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白７０基因表达与细胞凋亡路敦跃江德华通过观察大鼠前脑缺血后再灌流不同时间海马结构中热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）７０基因表达及细胞凋亡，探讨ＨＳＰ７０基因与缺血神经元凋亡的关系及意义。一、材料及方法...

脑缺血再灌流后下丘脑视上核及室旁核加压素变化的基因机制

脑缺血再灌流后下丘脑视上核及室旁核加压素变化的基因机制刘新峰金泳清陈光辉吴波胡兰萍冯根宝我们以往的研究提示，急性脑梗塞患者脑脊液中精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量明显增高；实验性脑缺血及再灌流后，下丘脑和纹状体的ＡＶＰ含量亦显著升高，且中枢ＡＶＰ水平的升高...

急性脑缺血性小鼠免疫功能的研究

近年来,对缺血性脑血管疾病免疫学方面的研究引起了国内外学者的重视,但对其基础方面的研究报告尚不多。本实验对动物脑缺血后免疫器官的重量和外周T-淋巴细胞数目以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行了观察,并对免疫抑制剂地塞米松对缺血性动物免疫功能的影响作了观察。

急性重复性缺氧时原代培养脑细胞中白介素-6基因表达

目的:探讨急性重复性缺氧时IL-6变化的意义。方法:将胎脑制成原代培养的脑细胞,活细胞率在95%以上时,通入95%N_2+5%CO_23分钟,再通入95%O_2+50%CO_210分钟,重复上述过程一次。应用逆转录一多聚合酶链式反应(RT-PCR)检测缺氧适应后人原代培养的脑细胞白介素-6(IL-6)的基因表达的变化,用计算机凝胶成像及分析系统对PCR产物进行分析。结果:(1)第一次缺氧后IL-6基因表达最强,第二次缺氧后表达减弱,但还强于对照组;(2)RNA无明显降解。结论:在缺氧适应时IL-6参与了细胞保护作用。