蛛网膜下腔出血后脑血管的病理研究

目的 研究蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛的病理变化。 方法 将 6例SAH死亡病例 ,与同期同年龄段 2 0例癌症及 40例脑出血作对照 ,着重对脑内外动脉进行病理观察及形态定量分析。 结果 1 病理检查发现 ,被凝血块包埋的动脉有内膜肿胀 ,内膜下基质增多 ,内弹力板多皱折 ,平滑肌细胞变性 ,肌细胞或肌层坏死等改变。 2 SAH组与对照组、脑出血组与对照组比较 ,脑内外动脉的管腔变小、管壁增厚 ,差异有显著意义 (P <0 0 1 ) ,而SAH组与脑出血组比较 ,仅被凝血块包埋的小动脉管腔明显减小 ,管壁明显增厚 (P <0 0 1 )。 结论 本研究结果提示SAH后 ,被蛛网膜下腔凝血块包埋的脑动脉发生较明显的血管痉挛 ,痉挛血管既有收缩性变化 。

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET)、降钙基因相关肽 (CGRP)含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 ,P <0 .0 5。CGRP则明显低于对照组 ,P <0 .0 1。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)

实验性SAH后CVS与ET、NO的关系

目的 研究兔症状性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）与内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的关系。方法 采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血法制成兔SAH模型，观察SAH前后动物进食量和神经功能改变，用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx-含量，以氢清除法测定局部脑血流量(rCBF)。结果 SAH后大部分动物进食量有不同程度的下降,所有动物均有不同程度的神经功能障碍和rCBF下降。SAH后血液和脑脊液中ET含量增加，NOx-含量下降（P<0.01）。上述变化随出血时间延长和出血量的增加而增大。结论 兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血法可制成可靠的症状性SAH后CVS模型。SAH后ET和NO含量的改变与CVS 的发生密切相关，并进而导致临床症状的恶化。rCBF、动物进食量和神经功能改变可作为评价SAH后CVS的客观指标。

蛛网膜下腔出血患者致死因素分析

目的：对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者的致死因素进行统计分析。方法：应用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元回归分析ＳＡＨ患者住院期间病死的有关因素。结果：筛出影响病死的重要因素有：入院查体时意识障碍及其严重程度、再出血和高血压病史。结论：在筛出的因素中查体时意识障碍及其严重程度对ＳＡＨ预后影响最大。

蛛网膜下腔出血不同时期脑脊液中一氧化氮含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛的关系。方法测定２１例ＳＡＨ患者在病程第１～３天、第７～１０天和第３周脑脊液中ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）含量，部分病例于病程第２周行全脑血管数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查。结果患者脑脊液中ＮＯ含量于病程第７～１０天显著降低（Ｐ＜０．０１），至第３周含量有所增加，但仍低于病初（Ｐ＜０．０５）；经ＤＳＡ证实有脑血管痉挛的３例患者脑脊液中ＮＯ含量显著低于其他患者同时期含量；而ＭＤＡ含量变化与此相反，第７～１０天含量最高，至第３周降至病初水平。结论ＳＡＨ患者脑脊液中ＮＯ含量降低与脑血管痉挛的发生有关。

经鼠视神经孔注血致蛛网膜下腔出血的动物模型

建立经鼠视神经孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的动物模型，并间隔４８、９６小时３次注血，以探讨其致脑血管痉挛（ＣＶＳ）的病理特点。结果发现注血后基底池多量积血。３次注血的第２天，颅底动脉内皮细胞肿胀，胞浆出现空泡，有的内皮下基质增多，平滑肌细胞变形，不规则圆形或多角状突起，血管外膜炎细胞浸润。３次注血的第５天，内膜水肿略好转。认为３次经视神经孔注血可以引起轻度脑动脉痉挛的病理改变。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状王庆明综述史玉泉市校脑血管痉挛（ＶＳＰ）最常见于蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后，脑动脉在蛛网膜下腔走行部位的血液积聚到一定量是诱发ＶＳＰ最重要的原因ｌ’ｌ，Ｆｉｓｈｅｒ和Ｋｉｓｔｋｒ根据ＣＴ扫描征象将ＳＡＨ分为４级（见...

蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量的观察

用放免法测定２０例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者血浆内皮素（ＥＴ）含量在不同时期及不同病程的动态变化。结果发现ＳＡＨ组１～７天，８～２１及２２～２８天的患者血浆ＥＴ高于正常对照组（Ｐ＜０．０１．Ｐ＜０．０５）．且第１周内ＥＴ含量最高，伴有脑血管痉挛者（ＣＶＳ）血浆ＥＴ高于不伴有ＣＶＳ者（Ｐ＜０．０１）。提示ＳＡＨ后ＣＶＳ与血浆ＥＴ关系密切，ＥＴ参与ＣＶＳ的病理生理过程。

一氧化氮含量在蛛网膜下腔出血不同时期变化的临床研究

目的和方法 为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）不同时期血与脑脊液中一氧化氮（ＮＯ）含量变化的临床意义；送检１４ 例ＳＡＨ 不同时期血清与脑脊液，采用Ｇｒｅｅｎ 改良法检测ＮＯ含量，并配有３０ 例血清的正常对照。结果 ＳＡＨ 血清中ＮＯ均较对照组低，尤以第２ 周为著；脑脊液中ＮＯ含量第２ 周最低，第３ 周含量高于第１周；ＳＡＨ的出血量多少与血和脑脊液中ＮＯ含量呈负相关。结论 ＳＡＨ 的ＮＯ的含量变化说明。

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后颅底血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫反应物质（ET－LI）的变化情况，结果：在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底膜及平滑肌上存在少量ET－LI；SAH后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑下部第三脑室周围ET－LI明显增加，24h后无明显增加．揭示：ET可能是致SAH后脑血管痉挛（CVS）的主要物质，可能来源于SAH后受刺激的下丘脑，并在脑脊液中从血管外膜面作用于颅底动脉．

全脑血管造影阴性的蛛网膜下腔出血的病因探讨

目的 探讨全脑血管造影阴性的蛛网膜下腔出血(SAH)的病因学特点及临床处理方法。方法 对1993～1998年50例全脑血管造影阴性患者的诊断、治疗进行回顾性分析。结果 50例患者中8例获明确诊断,通过重复全脑血管造影检查发现1例右颈内动脉C_(1～2)段动脉;MRI检查发现3例隐匿性血管畸形,其中2例经手术证实;手术探查发现2例动脉瘤,1例动脉壶腹,1例中脑静脉畸形。结论 首次脑血管造影检查阴性的SAH患者应重复造影检查,并进一步行MRI检查,对于反复同一部位出血或头颅CT、MBI检查高度怀疑有病灶存在的患者应行手术探查。

蛛网膜下腔出血血浆D二聚体测定及临床价值评估

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage ,SAH)患者不同时期血浆D二聚体情况 ,寻找SAH抗纤溶治疗及观察病情变化的实验室指标。方法 :抽取 30例正常对照组及 2 5例住院SAH患者治疗前、治疗后 2、3、4周血 ,用ELISA法定量检验D二聚体含量。结果 :治疗前血浆D二聚体明显升高 ,第 4周和正常对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 0 1 ) ,治疗后第 2 ,3,4周呈下降趋势 ,第 4周和治疗前比较有显著性差异 ( P <0 .0 5 ) ,和正常对照组比较有显著性差异。其中有 1 1例血浆D二聚体下降后又升高 ,1例再出血 ,1例脑梗死。结论 :SAH后血浆D二聚体升高 ,观察D二聚体变化有助于判定抗纤溶治疗疗效及观察病情变化。

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床相关因素分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床相关因素分析孙中武，高宗良蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）过去被认为仅为一种病理性收缩状态［１］。新近研究表明：ＤＣＶＳ还存有ＳＡＨ后多种因素造成血管壁器质性狭窄，一旦发生泪前使用的血管活性...

蛛网膜下腔出血临床表现及病因分析

蛛网膜下腔出血是神经内外科常见疾病,近几年来发病率有增高趋势。蛛网膜下腔出血原因很多,最主要最常见的原因为颅内动脉瘤,动脉硬化,脑动静脉畸形,烟雾病(moyamga),颅脑损伤,脑肿瘤,造血系统疾病,原因不明等。本文重点分析我院1977～1987年收治123例因动脉瘤,动静脉畸形。烟雾病引起的蛛网膜下腔出血。

兔蛛网膜下腔出血模型内皮素、一氧化氮、环磷鸟苷的测定

研究蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血浆中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量变化。方法用单次杭大地注血法制成兔ＳＡＨ模型。采用生物化学法和放射免疫法，对免ＳＡＨ后１～４ｄ血浆中ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量进行了测定。结果兔ＳＡＨ后２、３、４ｄＥＴ的含量升高，第３天达峰值。ＮＯ含量在ＳＡＨ后第３、４天下降。ＳＡＨ后第４天ＣＧＭＰ含量与正常相比相差显著。结论ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量在ＳＡＨ后发生变化，它们可能参与ＳＡＨ后脑血管痉挛的发生。

实验性蛛网膜下腔出血后的肿瘤坏死因子变化

目的：为探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后的神经免疫学变化，采用动物实验方法对实验性SAH后不同时间内的TXB2和TNF－α的变化进行了观察。方法：选用Wistar大鼠做SAH实验模型，经颈骨钻孔往入自家血方法完成实验。对不同时间内的血浆TXB2及TNF－α水平做了放免学测定。结果：TXB2在实验后12h即有显著升高（实验前278．0±54．5mmol／L，12～36h间为2714．6±1248．8～3455．5±1496．9），持续至36h后降至正常。TNF－α在实验后12h亦有显著增高，呈持续性（实验前4．6±1．7mmol／L实验后22．8±8．7mmom／L），但在36h和5d有轻度下降，故增高呈双峰型。结论：实验性SAH后TNP有表达增高改变，其机制多与血管内皮损伤和神经组织受损后的合成增加有关，其作用过程与白细胞和血小板的激活过程相关联。TXB2和TNF早期增高的正相关改变提示TNF增高可能在促凝血和血管痉挛中起一定作用。

自发性蛛网膜下腔出血DSA阴性结果的病因学探讨

目的：研究脑血管造影阴性的自发性蛛网胰下腔出血（ＳＡＨ）的病因。方法：分析脑血管植影阴性的 ＳＡＨ２５例。绝大多数均经ＣＴ、ＤＳＡ、ＭＲＩ检查。结果：２５例中，脊髓动静脉畸形１例，血液病１例，另２例可能为破裂出血的隐惹型血管畸形或海绵状血管瘤。结论：初次血管造影阴性的ＳＡＨ的处理及预后与ＣＴ上出血的特征有密切关系，对于环中脑池蛛网膜下腔出血（ＰＮＳＨ）应避免重复造影，脑脊髓ＭＲＩ检查对明确病因有一定帮助。

电解产生氧自由基对兔脑基底动脉释放内皮细胞松弛因子的影响

实验采用生物检定的方法,观察电解产生氧自由基对兔离体基底动脉合成释放内皮细胞松弛因子的影响。结果发现,受自由基损伤后,由乙酰胆碱(Ach)诱导的动脉松弛性减弱,由去甲肾上腺素诱导的收缩性增强,同时基底动脉MDA含量增加,SOD活性降低。用自由基清除剂SOD防治后,Ach诱导的动脉松弛性恢复,基底动脉MDA,SOD的变化减轻。表明脑血管痉挛时内皮细胞松弛因子释放减少与氧自由基导致的血管内皮损伤有关。

脑血管痉挛与细胞间粘附分子1表达关系的实验研究

目的 探讨脑血管痉挛与血管壁细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达之间的关系。方法 对既往Willis环处二次注血方法加以改进 ,在每次注血后行脑膜和颅骨修补 ,通过脑血管造影测定基底动脉的直径来评价脑血管痉挛程度 ,用免疫组化的方法测定基底动脉壁ICAM 1的表达。结果 此模型产生了明显的脑血管痉挛效应 ,以蛛网膜下腔出血后 7天时最明显 ,11例有脑血管痉挛者血管壁全部有ICAM 1的表达 ,且随脑血管痉挛程度的加重血管壁ICAM 1的表达也随之增强 ,而 4例无脑血管痉挛者仅 1例有轻度表达。结论 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度与血管壁ICAM 1表达程度之间存在着明显的相关性 。