短暂脑缺血发作患者血小板膜糖蛋白CD61、CD62P表达及阿斯匹林干预的临床研究

目的 观察短暂脑缺血发作 (TIA)患者外周血血小板膜糖蛋白CD6 1、CD6 2P的表达及其临床意义 ,并探讨阿司匹林对血小板表面膜糖蛋白的作用。方法 应用流式细胞术 ,用单克隆抗体作分子探针测定 2 0例TIA患者的CD6 1、CD6 2P的分子表达 ,包括进展及未进展为脑梗塞的病人 ,并依其是否常规口服阿司匹林将其分两组 ,患者组内及患者与 18例健康成年人所测结果进行比较。结果 (1)TIA组血小板CD6 2P阳性表达率与健康对照组比较P <0 0 1;(2 )进展为脑血栓形成的患者与未进展为脑血栓形成的患者比较P <0 0 1;(3)TIA组常规口服阿司匹林患者与未常规口服阿司匹林的患者相比P <0 0 1;(4)TIA组男性与女性血小板CD6 2P阳性表达率相比P >0 0 5。结论 血小板活化是短暂脑缺血发生的重要因素 ,且活化程度越高 ,越容易形成血栓 ,而CD6 1、CD6 2P能较好反映血小板活化 ,故可较早预测TIA并估计其演变趋势 ;同时 ,阿司匹林对CD6 1、CD6

“同身寸”法估算大鼠局灶性脑缺血模型线栓深度

目的 寻找制做大鼠局灶性脑缺血模型时确定线栓深度的可靠估算方法。方法 用线栓法制做大鼠脑缺血模型30 0例 ,用分规测量了大鼠TC线长及穿线深度 ,对比分析用 2种穿线深度制做大鼠脑缺血模型的成功率 ,并通过直线相关与回归分析探索估算穿线深度的方法 ;结果 用“同身寸”法确定的穿线深度 ,可明显提高制模的成功率。结论 本文根据制模成功大鼠的相关数据 。

短暂脑缺血再灌流后ATP含量变化与细胞凋亡的关系

目的:探讨短暂脑缺血再灌流后能量的动态变化及其与细胞凋亡之间的关系。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血10min后于再灌流后0h、1h、3h、6h、12h、24h和72h应用毛细血管电泳法分别测定额顶叶皮质的ATP含量,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系。结果:缺血10min后额顶叶皮质ATP的含量急剧下降至对照组的20%。再灌流后ATP的含量逐渐恢复,于再灌流后1h、3h、6h和12h恢复至对照组的70.5%、65.7%、84.8%和86.9%。再灌流后24hATP含量再次下降,再灌流后24h和72hATP含量仅为对照组的50%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01和0.05)。缺血10min再灌流24h额顶叶皮质开始出现细胞凋亡现象,并随着时间延长凋亡细胞数目逐渐增加。结论:短暂脑缺血再灌流后大鼠额顶叶皮质存在细胞能量系统功能恢复滞后的现象和继发性细胞能量系统功能衰竭的现象,其中继发性细胞能量系统功能衰竭现象与细胞凋亡之间可能存在互为因果的关系。

通天口服液治疗椎基底动脉供血不足35例临床分析

目的 探讨通天口服液治疗椎基底动脉供血不足 (VBI)的临床疗效。方法 应用通天口服液治疗VBI 35例 ,与 32例普通治疗对照组对比 ,观察治疗前后两组症状、体征及纤维蛋白原均较治疗前有降低等改变。结果 治疗组起效时间、临床疗效明显优于对照组 ,有高度统计学意义 (P <0 .0 1 )。结论 通天口服液具有降黏、去纤、抗凝、解聚的作用 ,是治疗VBI的必然选择。