肝性脊髓病

肝性脊髓病(hepatie myelopathy)是指肝硬化患者继手术或自然形成门-体分流后出现的脊髓病变,主要表现为持久性双下肢痉挛性力弱以至瘫痪。国外最早(1960年)由Zieve报告2例,国内傅希贤等亦有临床病例报告;北京医科大学第一医院传染科从1985年1月至1990年12月共收治肝硬化患者317例,伴有肝性脊髓病者8例,占2.5％,可见本病并非罕见。

缺氧－复氧损伤对大鼠脊髓组织牛磺酸转运的影响

本工作在大鼠离体脊髓缺氧－复氧损伤模型上，观察了脊髓组织牛磺酸转运的特征，结果发现：缺氧４５ｍｉｎ后复氧孵育１５ｍｉｎ，脊髓组织出现明显的牛磺酸转运的障碍，表现为Ｖ＿（ｍａｘ）明显降低（为正常组的７１％，Ｐ＜０．０１），Ｋｍ值无明显改变，推测缺氧。复氧可能通过影响能量代谢而导致脊髓组织牛磺酸转运的障碍。

细胞凋亡在脊髓损伤中作用的实验研究

目的 探讨细胞凋亡在脊髓损伤发病机理中的作用。方法 采用原位末端标记法，对大鼠脊髓损伤不同时间脊髓组织中凋亡细胞的数目和部位进行观察和分析，并作正常对照。结果 损伤后灰质和白质均检测到凋亡细胞，神经元凋亡少见，胶质细胞凋亡多见。细胞凋亡发生在损伤后 12 h～ 4周，以 4d时达到高峰，至 4周时渐趋于正常。结论 大鼠脊髓损伤后神经元和胶质细胞均发生细胞凋亡，而以胶质细胞凋亡常见。

莱尔米特征24例病因分析

报告２４例Ｌｈｅｒｍｉｔｔｅ征，并作病因分析。发现以外伤和颈椎病最为常见，各占３７．５％；其次为多发性硬化，占１６．６％；还有因颈髓放射病和急性脊髓炎所致者各占１例。对不同病因所致者采用不同的治疗方法，为了筛选出需手术治疗的外科疾病，行颈椎ＭＲＩ或ＣＴ扫描检查是必要的。

脊髓小脑变性疾病中神经元损伤的分子生物学机制

脊髓小脑变性疾病中神经元损伤的分子生物学机制陈惟昌，陈志华，范慕贞，周永兴，王国相（中日友好临床医学研究所，北京１０００２９）前言脊髓小脑变性疾病（Ｓｐｉｎｏｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｄｅ－ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ＳＣＤ）是一组以脊髓和小脑为主的进行性神经元...

脊髓性间歇性跛行

间歇性跛行临床上常见三种类型:脊髓性、马尾性和血管性。所谓脊髓性间歇性跛行主要是指由脊髓血管狭窄或闭塞所致间歇性或一过性脊髓供血障碍(脊髓TIA)。马尾性间歇性跛行系指各种原因所致腰椎管狭窄(如先天性或后天性骨性狭窄、黄韧带肥厚或钙化、腰椎间盘脱出等)以及马尾区占位病变或脊髓蛛网膜粘连等所致马尾功能障碍而产生的间歇性肢体麻木。

脊髓蛛网膜炎

脊髓蛛网膜炎张永廉，涂新华，综述杨炯达审校脊髓蛛网膜炎，又称粘连性脊髓蛛网膜炎。１８９８年Ｓｃｈｌｅｓｉｎｇｅｒ首先描述时称之为脊髓局限性脊髓炎，后又被称为脊柱浆液性脑膜炎、慢性脊膜炎、慢性腰椎脑膜炎、伴神经根病变的脊柱脑膜炎。由于对本病的认识欠深入...

血管活性肠肽在中枢神经系统疾患作用的研究

对30例急性脑炎脑病患儿的血浆和脑脊液(CSF)血管活性肠肽(VIP)含量进行了放免测定,并对其中11例CSF VIP进行了复查。结果表明,急性期血浆和脑脊液VIP水平均明显高于对照组(P<0.001),随着病情好转CSF VIP仍在较高水平维持2～3周。死亡患儿临终前CSFVIP水平多呈低值,提示VIP水平可作为病情严重程度的参考指标。

脊髓小脑变性疾病病人血清铜、锌、铝、铁含量的研究

脊髓小脑变性疾病（SCD）的病因可能与遗传、神经生化紊乱、感染、微量元素平衡障碍及自由基损伤等因素有关，其中微量元素平衡障碍的研究具有重要意义。检测了SCD中发病率较高的橄榄桥小脑萎缩症（OPCA）及晚发性小脑皮质萎缩症（LCCA）病人15例血清中铜、锌、铝、铁等微量元素含量。发现病人比对照组铜明显降低，P＜0．01；锌明显降低，P＜0．01；铝明显升高，P＜0．01；铁无明显差别。

GDNF对减轻兴奋性氨基酸诱导大鼠小脑神经元变性作用的影响

取新生大鼠小脑皮质进行体外神经细胞培养 ,用兴奋性氨基酸建立神经元变性损害模型 ,并在培养液中加入不同浓度胶质细胞衍生性神经营养因子 (GDNF) ,观察其对兴奋性氨基酸毒性的影响及受损神经元的恢复。结果表明 :在培养液中加入 GDNF可明显减轻小脑皮质神经元变性、死亡 ,并呈正量效关系。提示 GDNF可拮抗兴奋性氨基酸神经毒性 ,对小脑皮质神经元有保护。

脊髓损伤后疼痛病人与非疼痛病人分辨阈的测定

设想脊髓损伤（ＳＣＩ）平面以下自发性感觉异常性疼痛综合症（ＤＰＳ）是由于ＳＣＩ后躯体感觉系统的失神经传入所致的躯体感觉皮层重组所引起。故对１６例有ＤＰＳ的ＳＣＩ病人，１５例无疼痛的ＳＣＩ病人和１６例健康人的前臂、颈部和脊柱皮肤区做了两点分辨阈（２ＰＤＴ）的检查。结果显示：疼痛组比非疼痛组及对照组有较低的２ＰＤＴ，尤其是在脊柱和颈部。ＳＣＩ疼痛组的脊柱皮肤区在ＤＰＳ疼痛强度和２ＰＤＴ之间呈明显的负相关，即疼痛强度越高，２ＰＤＴ就越低。研究结果支持ＤＰＳ起源于ＳＣＩ后大脑躯体感觉皮层重组的设想。

P物质和生长抑素在介导脊髓伤害性信息传递中的功能分化

本工作旨在研究Ｐ物质和生长抑素在脊髓伤害性信息传递中的功能分化，在支配后二头半腱肌（ＰＢＳＴ）的α运动神经元轴突组成的ＰＢＳＴ神经细束上，记录皮下电刺激（０．２ｍｓ，３Ｖ，１Ｈｚ）诱发的屈反射性发放（ＰＢＳＴ反应）。伤害性重夹和灼热皮肤明显增强ＰＢＳＴ反应，将这种伤害性刺激引起的中枢易化效应作为伤害性反应的指标，脊髓表面施加生长抑素（ＳＯＭ）排空剂半胱胺（２００ｍｍｏｌ，５０μｌ）后３ｍｉｎ。

Arnold-Chiari畸型合并脊髓空洞发病机理实验研究

目的 建立ＡＣＭ－ ＳＭ 狗动物模型， 并探讨其发病机理。方法 ８ 只健康家犬分两组进行梗阻前后压力测定并研究其变化趋势。模型组动物寰枕间隙置入梗阻物； 观察所有实验动物的行为改变； 不同时间行颅底及颈胸段脊髓ＭＲＩ检查； 对模型组动物进行病理学观察。显著性检验采用ｔ检验， 以Ｐ＜ ０－０５ 为显著差异。结果 ８ 只动物梗阻前枕大池及脊髓蛛网膜下腔压力差的均数为０－０７５ ±０－０７１ （ Ｐ＞０－０５） 无显著差异。梗阻前后压力差比较Ｐ＜ ０－０１ 差异非常显著。梗阻后即刻与梗阻后３０ 分钟比较Ｐ＞０－０５， 无显著差异； 梗阻后３０ 分钟与梗阻６０ 分钟，Ｐ＜０－０５ 有显著差异； 梗阻即刻与梗阻６０ 分钟，Ｐ＜ ０－０２ 差异较显著。术后６ 只模型组动物均有行为异常。影像学检查， ６ 只模型组动物５ 只有脊髓空洞形成。组织学观察与人类空洞及脑积水周围结构一致。结论 枕大孔处蛛网膜下腔梗阻， 导致枕大池压力升高， 使Ⅳ脑室ＣＳＦ冲开中央管上口进入中央管， 反复冲击中央管，并向外膨胀破坏室管膜进入脊髓实质，

脊髓损伤的微循环反应

本文从微血管形态和功能变化、组织血流量改变及微循环调节等方面对脊髓损伤后的微循环反应特点进行综述.脊髓伤后微血管的形态学改变集中表现为血管内皮细胞、基底膜及血管周细胞的形态变化;微血管功能的变化则表现为微血管通透性增强及血管舒缩机能失调;而脊髓伤后组织血流量明显减低则可能与伤后微循环调节紊乱等因素有关,其后果将导致脊髓继发性变性坏死.