运动想象在脊髓损伤患者运动功能康复中的研究进展

脊髓损伤是一种高发病率、高致残率、高经济负担的中枢神经疾病,为家庭和社会带来沉重的经济负担。早期运动功能康复治疗对脊髓损伤患者十分重要,大量数据证实,运动想象疗法在脊髓损伤患者早期功能康复中有显著效果。因此,该文对运动想象在脊髓损伤患者运动功能康复中的可能机制及研究进展进行综述,以期为脊髓损伤患者运动功能康复实践提供理论指导依据。

水痘-带状疱疹病毒性脊髓神经根炎的临床特征分析

目的探讨水痘-带状疱疹病毒性脊髓神经根炎(varicella-zoster virus myeloradiculitis,VZVM)的临床特征。方法选择2016年6月—2021年6月作者医院收治确诊的8例VZVM,分析其临床表现、影像学、肌电图、脑脊液病原学基因检测、治疗及预后等。结果8例中男5例、女3例,发病年龄56~80岁,中位数(四分位数)59.5(57.0,60.0)岁。患者均急性起病,病程5~90 d,病程中位数(四分位数)15.5(14.0,17.0)d。8例患者发病前均有皮肤疱疹病史,出现皮肤疱疹至发生脊髓病变潜伏期1~36 d,中位数(四分位数)11.5(10.0,13.0)d。7例患者以疼痛起病,肢体无力8例,肢体麻木6例,尿便失禁6例;表现为脊髓横贯性损害6例,脊髓局灶性损害2例。7例患者行肌电图检查,其中4例可见脊髓病变相应神经支配区肌电图自发电位。5例患者行脑脊液和(或)血液病毒基因检测,其中3例均行血和脑脊液PCR疱疹病毒基因检测,2例均阳性,1例均阴性;2例行脑脊液微生物二代测序(mNGS),1例检测到VZV基因。8例脊椎MRI均表现为脊髓、神经根、神经节异常强化,病变仅累及颈段3例、胸段2例,同时累及颈、胸段2例,同时累及胸、腰段1例;8例均有髓内强化,4例呈髓内环形强化,2例髓内呈片状强化、2例髓内呈结节状强化;髓内长节段病变4例,其中累及颈、胸段各1例,累及颈-胸段,胸-腰段各1例。8例均应用阿昔洛韦和糖皮质激素治疗,5例症状基本恢复正常,2例遗留截瘫,1例病灶发展至延髓后死亡。结论VZVM常以疼痛起病,增强MRI可见神经根及脊髓异常强化,肌电图可检测到脊髓神经根病变支配区肌肉自发电位,脑脊液病毒基因测序可检测到VZV病毒可明确诊断。通过多种诊断方法,尽早明确诊断、早期抗病毒和适量激素治疗对改善预后十分重要。

MT-ATP6基因9176T>C变异致晚发型Leigh综合征一家系报道并文献复习

目的探讨晚发型Leigh综合征(leigh syndrome,LS)的临床、头部MRI和MT-ATP6基因变异特点。方法详细收集一家系中2例晚发型Leigh综合征患者的临床资料、脑影像以及基因检测结果,并结合文献进行讨论。结果先证者,男,9岁,以“双侧眼睑下垂、步态不稳半年,精神行为异常4个月”为主诉,于2020年4月10日就诊于河南省焦作市人民医院。患儿出生正常,自幼体质和智力均较同龄人差。半年前出现双侧眼睑下垂,视物有重影,并逐渐出现步态不稳,跑步困难,头部MRI检查提示双侧基底节区和脑干异常信号。4个月前无诱因出现间断性恶心呕吐,精神行为异常。2个月前感冒发热后突发昏迷抽搐,在当地医院抢救治疗,生命体征平稳后转入河南省焦作市人民医院。查体:身材矮小,体型消瘦,呈睁眼昏迷状。双侧眼睑下垂遮盖瞳孔大于1/2,双眼球居中固定,吞咽障碍,鼻饲管饮食。四肢肌张力高,腱反射活跃,肢体呈屈曲状,双侧病理征阳性。家族史:患儿父母非近亲结婚,父亲身体健康,母亲身材矮小,有精神行为异常病史。先证者的哥哥,14岁,发育均较同龄人差。7岁出现眼睑下垂,步态不稳,无昏迷抽搐病史。先证者和其哥哥行骨骼肌病理活检未见破碎红边纤维,线粒体基因组检测均发现有MT-ATP6基因9176T>C变异。结论晚发型Leigh综合征临床表型具有较大的异质性,可伴有精神行为异常和认知障碍。头部MRI以双侧基底节和中脑导水管周围异常信号为其影像特点,基因检测是诊断Leigh综合征的重要依据。

骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)会导致损伤平面以下肢体感觉和运动功能障碍。其致残率较高,在给患者本人带来身心伤害的同时还会对其家庭以及社会造成巨大的经济负担,严重影响患者的日常生活及工作能力。流行病学调查显示,全球每年因外伤性SCI而丧失肢体感觉、运动功能的人数高达60多万[2]。目前,临床上治疗SCI的主要方式包括药物(如大剂量类固醇激素冲击)、手术、物理及康复训练等。SCI后神经的自我修复能力有限,依靠药物和外科手术的传统治疗方式多局限在病症的缓解,疗效难以令人满意,无法从根本上解决问题[3]。

外泌体与脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是世界上最严重的神经系统疾病之一,由于其高致残率,SCI不仅严重损害了病人的身心健康,也给社会带来了沉重的经济负担。SCI主要见于年轻病人,但近年来老年人群SCI的发病率也呈逐渐上升的趋势,且常遗留长期严重的神经损伤。目前,SCI的主要治疗方法包括手术治疗、药物治疗、高压氧治疗和物理治疗,但是SCI病人的治疗效果和预后仍然较差。因此,探寻有效的治疗SCI的新手段就显得尤为重要。

女性肾上腺脑白质营养不良患者的临床和遗传学特征分析

目的探究女性肾上腺脑白质营养不良(ALD)患者的临床及遗传学特征。方法收集并回顾性分析2019年6月—2022年9月在安徽理工大学第一附属医院和上海交通大学医学院附属第六人民医院收治的4例女性ALD患者资料,包括临床表现、影像学、极长链脂肪酸及肾上腺皮质功能等,因ALD为相对罕见的遗传性疾病,故进一步进行文献资料检索,分析、总结既往报道的有脑部受累证据的女性ALD患者的临床、影像学及遗传学特征。结果4例患者的发病年龄为(43.75±14.71)岁(范围为23~56岁),病程为(5.75±3.20)年(范围为3~9年)。其中,3例患者有ALD家族史。4例患者均以双下肢僵硬、无力和步态异常为主要表现,无认知功能障碍及精神行为异常,不伴有皮肤颜色变黑、头发稀疏。神经科体格检查显示,4例患者均有下肢肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。4例患者的极长链脂肪酸检测结果均显示,C26水平及C26/C22比值增高,肾上腺皮质功能均正常。2例患者头颅MRI检查显示脑白质异常,1例患者腓肠神经活组织检查结果提示慢性轴索性周围神经病。患者的基因检测结果显示,共存在4个ABCD 1基因杂合突变,其中1个移码突变[c.527delC(p.S177fs*21)]为本研究首次报道。经文献检索、筛选,纳入了26例既往报道的有脑白质脱髓鞘病灶的女性ALD患者资料,患者出现脑白质异常的年龄及临床表现多样,脑白质病灶可呈点状弥漫性或片状融合性分布,多累及顶、枕叶及脑室周围白质。患者病程进展差异性大。结论ALD女性携带者发病呈年龄依赖性,临床表现以肾上腺脊髓神经型(AMN)样症状为主。不足2%的患者有脑白质脱髓鞘病灶。对疑诊的40岁以上女性尽早行ABCD 1基因检测可明确诊断。

缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球修复大鼠脊髓损伤

背景:非侵入式脊髓损伤治疗方法亟待开发。纳米材料能够递送药物,提高治疗效果,具有明显优势。目的:制备缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,探究其对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:采用油水乳液挥发有机溶剂法,制备缓释神经营养因子3的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,检测微球的缓释性能。采用随机数字表法将60只雌性SD成年大鼠分为5组:假手术组打开椎板后直接缝合,脊髓损伤组建立脊髓T9撞击损伤模型,神经营养因子组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球悬液,神经节苷脂组脊髓T9损伤区域注射缓释经节苷脂GD1a的纳米微球悬液,实验组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的纳米微球混合悬液,每组12只。术后每周进行旷场实验及BBB评分,术后4,8周进行脊髓组织形态学观察。结果与结论:(1)体外浸泡于PBS 14 d内,缓释纳米微球可持续释放神经营养因子3和神经节苷脂GD1a。(2)术后7,8周,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组、实验组大鼠的BBB评分、旷场总移动距离增加(P<0.05)。尼氏染色显示,实验组术后4,8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05),神经营养因子组术后8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05)。免疫荧光染色显示,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组术后8周、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧神经纤维增多(P<0.05),神经节苷脂组、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组术后8周的髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组、实验组术后8周的下行脊髓固有束增加(P<0.05)。(3)结果表明,神经营养因子3微球单独应用,或是与神经节苷脂GD1a微球联合应用,能够促进脊髓损伤区周边运动神经元及神经纤维存活,并可改善大鼠后肢运动功能。

脊髓损伤中自噬介导的病理机制及其相关干预手段

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)常导致感觉、运动、括约肌功能的丧失,是导致死亡和长期残疾的主要原因之一[1]。SCI包括原发性损伤和继发性损伤,其中原发性损伤的主要特征包括撞击加持续性压迫、单独冲击与瞬态压缩、分裂、撕裂/横断[2];继发性损伤包括氧化应激、炎症、谷氨酸介导的兴奋性毒性、水肿、坏死、凋亡和自噬[3]。自噬是真核生物特有的依赖于溶酶体的细胞内降解过程,在应对营养缺乏、维持内稳态中发挥重要作用。自噬可以通过调节神经细胞的凋亡而在神经系统疾病中起到保护作用,尤其是SCI。然而,自噬是一把“双刃剑”。

基于Logistic-Nomogram构建创伤性脊髓损伤预后预测模型

目的:基于多因素Logistic回归分析创伤性脊髓损伤(TSCI)预后不良相关因素,构建Nomogram预测模型并进行验证。方法:选取2020年3月至2022年9月中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院收治的250例TSCI患者为研究对象,按照7∶3比例随机分为训练组(n=175)和验证组(n=75)。分别于治疗前及治疗后6个月采用日本骨科学会(JOA)量表评估患者预后,以JOA评分改善率≥60%为预后良好组,改善率<60%为预后不良组。采用单因素和多因素Logistic回归法分析预后不良的影响因素,根据影响因素构建Nomogram预测模型,并验证该模型预测效能及临床效用。结果:椎管侵占率≥50%、损伤严重程度为完全损伤、损伤至治疗时间≥8 h、外周血纤维蛋白原(FIB)水平降低、血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和细胞核因子-κB(NF-κB)水平升高以及外周血中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值(NLR)增高均为预后不良的独立危险因素(P<0.05)。Nomogram预测模型预测预后不良的曲线下面积(AUC)为0.944,且具有正向净收益。结论:椎管侵占率、损伤程度、治疗时间及外周血HMGB1、NF-κB、NLR、FIB水平均为TSCI患者预后不良的危险因素,基于上述因素构建的Nomogram模型对预后不良有较好预测效能,有助于临床筛查高危人群并制定治疗方案。

肾上腺脊髓神经病一例诊断和治疗

目的报道1例以双下肢无力、走路不稳为主要表现的肾上腺脊髓神经病(adrenomyeloneuropathy,AMN)患者的诊断和洛伦佐油治疗半年的随访经历,并结合文献讨论AMN诊断及治疗。方法纳入应急总医院2022年9月明确诊断的1例AMN患者,分析患者外周静脉血促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、血皮质醇、血清极长链脂肪酸(very long chain fatty acids,VLCFAs)水平、头颅MRI及AMN相关基因,并观察患者服用洛伦佐油(Lorenzo's Oil)20 mL/d治疗半年后病情变化情况。结果患者治疗前实验室检查结果提示肾上腺皮质功能减退(ACTH水平明显升高,血皮质醇水平明显减低),二十四烷酸(C24:0)、二十六烷酸(C26:0)水平以及C24:0/C22:0、C26:0/C22:0比值等VLCFAs指标增高,脑MRI提示双侧内囊锥体束高信号、大脑脚锥体束稍高信号,高通量全外显子基因测序显示ATP结合超家族D亚组膜1(ATP binding cassette subfamily D member 1,ABCD1)基因(NM-000033)外显子7发生c.1768C>T半合子变异,导致第590位氨基酸由丝氨酸变异为亮氨酸,为错义突变。使用洛伦佐油20 mL/d治疗半年后,临床症状部分好转,复查ACTH、血皮质醇水平等激素指标有所下降,C26:0水平及C24:0/C22:0及C26:0/C22:0比值等VLCFAs指标也均有明显下降。结论以双下肢无力,走路不稳为主要表现的患者,应考虑AMN可能,完善血清极长链脂肪酸和ABCD1基因检测以明确诊断,早诊早治。

鹿茸多肽对辐射诱导大鼠腹部脊髓神经细胞凋亡后caspase-3表达的影响

目的探讨鹿茸多肽对辐射诱导大鼠腹部脊髓神经细胞凋亡后caspase-3表达的影响。方法将大鼠腹部脊髓神经细胞进行下列分组实验:对照组(A组),辐射(2 Gy)组(B组),辐射(2 Gy)+NGF(20 ng/ml)组(C组),辐射(2 Gy)+鹿茸多肽(400 mg/ml)组(D组)。应用2 Gy辐射诱导大鼠腹部脊髓神经细胞凋亡后,通过RT-PCR和Western印迹观察caspase-3表达情况。结果 B组caspase-3表达上调,D组表达量降低,D组和C组均接近A组的表达量。结论鹿茸多肽使辐射诱导大鼠腹部脊髓神经细胞凋亡后caspase-3表达下降,说明鹿茸多肽具有抑制辐射诱导大鼠腹部脊髓神经元凋亡的作用。

补肾养肝熄风法治疗肝肾阴虚型帕金森病30例

目的:观察补肾养肝熄风法治疗肝肾阴虚型帕金森病30例的疗效。方法:将符合纳入标准的60例肝肾阴虚型帕金森病患者随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。对照组根据国际帕金森病治疗指南用药原则进行治疗,治疗组在此基础上加用补肾养肝熄风方药,连续服用6个月,试验终点时间为6个月。在治疗前、入组后3个月及试验终点时间分别进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、中医证候积分表(TCM)、日常生活能力量表(ADL)评分比较。结果:治疗终点时,治疗组UPDRS总分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);两组UPDRS评分与组内治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组有下降趋势,对照组有上升趋势。治疗终点时,治疗组ADL总分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组ADL评分与组内治疗前比较均有上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗终点时,治疗组患者多巴制剂平均服用剂量小于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:补肾养肝熄风法治疗肝肾阴虚型帕金森病患者可改善其运动功能,同时减少患者服用多巴制剂剂量,相对提高患者的生活质量。

脊髓痨的临床特点及误诊原因分析

目的探讨脊髓痨的临床表现,分析其误诊原因,为临床医生提供指导。方法回顾性分析我院收治的4例脊髓痨患者的临床表现、实验室检查、肌电图检查及影像学检查,并结合国内文献报道的23例脊髓痨患者的临床症状,与国外文献进行对比分析。结果 4例脊髓痨患者均有慢性进行性走路不稳,腱反射减弱或消失,双下肢关节位置觉和运动觉减退或消失,Romberg征阳性,血清梅毒螺旋体特异性抗体梅毒酶联免疫试验(TP-ELISA)均为阳性。双下肢针刺样疼痛2例;排尿障碍2例;双眼视力下降1例(先天梅毒者),双眼视神经萎缩1例,视野缩小(管状视野)1例,阿-罗瞳孔1例,双瞳孔不等大2例;面神经麻痹2例;脑脊液细胞计数升高2例;肌电图在正常范围内1例,异常1例。结论国内脊髓痨患者呈现"不典型"表现。其原因可能与病程短,主要临床表现未出现有关,而临床症状的"不典型"表现是产生误诊和漏诊的主要原因之一。故对有共济失调、深感觉障碍、闭目难立征阳性等症状患者应做血清和脑脊液梅毒检测。

基于TLR4/NF-κB途径探讨二甲双胍对EAE小鼠Th17细胞反应及T细胞分化的作用机制

目的通过TLR4/NF-κB途径探讨二甲双胍对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠T辅助细胞17(T help 17cells,Th17)反应及T细胞分化的作用机制。方法通过皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)肽35-55诱导EAE模型,将30只建模成功的小鼠分为EAE组和EAE+二甲双胍组(n=15),随机选择15只健康小鼠作为对照组。二甲双胍灌胃干预,剂量为200 mg/(kg·d^(-1))。比较各组小鼠EAE病情、髓鞘完整性、脊髓Th17细胞浸润和外周血中Th17细胞比例。小鼠CD4;幼稚T细胞分为NC组、MOG组和MOG+二甲双胍组。通过CCK-8和流式细胞术检测增殖和Th17分化情况。并检测各组细胞中TLR4/NF-κB转录和翻译水平。结果EAE组的Knoz评分、髓鞘损伤程度、Th17细胞浸润情况和外周血中Th17细胞比例显著高于对照组(P<0.05)。EAE+二甲双胍组的Knoz评分、髓鞘损伤程度、Th17细胞浸润情况和外周血中Th17细胞比例显著低于EAE组(P<0.05)。对于细胞实验,3组的各项指标比较差异显著(P<0.05)。MOG组的OD值、Th17细胞比例、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达水平显著高于NC组(P<0.05)。MOG+二甲双胍组的OD值、Th17细胞比例、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达水平显著低于MOG组(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制CD4+幼稚T细胞向Th17细胞分化并减少中枢神经系统中Th17细胞的浸润,从而缓解EAE。

不宁腿综合征孕妇的睡眠质量

目的:研究孕妇不宁腿综合征(RLS)的发生情况及其相关因素,及不宁腿综合征对孕妇睡眠质量的影响。方法:用国际不宁腿量表观察113例孕妇的不宁腿综合征发生情况,用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)以及一般情况量表评定孕妇的睡眠情况,探讨不宁腿综合征与孕妇的年龄、孕期、睡眠质量等因素之间的关系。结果:孕妇不宁腿综合征的门诊检出率为12.4%(14/113),患有不宁腿综合征孕妇的PSQI得分≥8的有4例(占28.6%),不患不宁腿综合征的孕妇PSQI得分≥8者有10例(10.1%,!2=3.86,P<0.05),其它观察指标与不宁腿的发生无关(P>0.05)。结论:孕妇伴RLS患者睡眠质量较差,孕妇不宁腿综合征的发生情况与年龄、孕期等因素无关。

平山病患者的临床、肌电图和磁共振研究

目的探讨平山病(HD)患者的临床表现、肌电图和磁共振(MRI)特点。方法收集2009-05-2012-02收治的HD患者的人口学资料、临床表现、电生理和颈椎MRI表现,并进行分析。另设年龄、性别匹配的健康对照组进行电生理检查。结果 (1)HD患者共25例,均为男性,年龄15～24岁,平均年龄(17.64±2.20)岁。临床表现局限于单侧者22例,其中右侧15例、左侧7例;双侧者3例。手或/和前臂肌肉萎缩25例,冷麻痹13例,手指震颤5例。(2)有临床表现侧小指展肌和拇短展肌肌肉电位波幅均减低,且二者波幅比值减小。(3)异常自发活动出现率在第一骨间肌和小指展肌100%、拇短伸肌89.3%、拇短展肌85.7%;在单侧有临床表现的22例中,11例(50%)患者的无症状侧显示异常自发活动。(4)完成MRI扫描的14例中,自然位均显示第2～7颈椎体后方下缘连线与椎体相交、下段颈髓萎缩变扁平;屈曲位时硬膜腔后壁前移7例。结论 HD多见于男性,以右侧多发。结合临床、肌电图以及影像学表现,有助于临床更全面认识HD。

痉挛性斜颈的临床分型和手术治疗

目的 研究痉挛性斜颈 (spasmodictorticollis,ST)临床分型和手术治疗关系。方法 对ST按痉挛肌肉范围分型 :单纯性ST和症状性ST。按姿态分型 :旋转型、侧屈型、后仰型、前屈型和混合型ST。按肌肉痉挛的方式分型 :强直型和阵挛型ST。按病情程度分型 :轻型和重型。手术治疗 :针对ST姿态分型采用不同术式组合。对旋转型ST ,采用二联术或三联术 ,(术式一 :面部旋向侧颈后痉挛肌肉选择性切除术或部分切除术。术式二 :同侧颈神经 1～ 6 (C1～ 6)后支选择性切断术。术式三 :对侧副神经切断术或加胸锁乳突肌切除术。三种术式合用称“三联术”。术式一和三合用称“二联术”)。侧屈型ST采用屈向侧二联术或三联术。后仰型ST采用双侧术式一或术式一和术式二合用。前屈型ST采用双侧术式三。混合型ST采用分期颈部神经选择性切断术和肌肉选择性切除术。结果 术后 6个月评定疗效 ,全组 5 95例 ,斜颈症状消失 4 0 4例 (6 8% ) ,显效 10 7例 (18% ) ,进步 6 7例 (11.1% ) ,无效 17例 (2 .9% )。无死亡和严重并发症。结论 采用颈部痉挛肌肉选择性切除和颈部神经选择性切断术治疗ST ,手术安全创伤小、操作简便 ,无残疾并发症。头部CT和MR检查未发现与痉挛性斜颈有关的颅内病灶。颈部CT显示痉挛肌肉呈肥大性改变。

无骨折脱位型颈髓损伤颈前路手术与保守治疗的疗效对比

目的对比分析无骨折脱位型颈髓损伤(SCIWORA)颈椎前路手术与保守治疗的疗效。方法回顾性分析自2011年3月至2014年3月收治的53例SCIWORA的临床资料,其中34例接受颈椎前路手术(颈前路手术组),19例行保守治疗(保守治疗组)。所有病人出院后随访15~60个月,平均26个月。治疗前、治疗后1、3、6个月及末次随访采用日本骨科协会(JOA)评分评估脊髓功能改善情况;入院时、末次随访采用美国脊髓损伤协会(ASIA)评分评估神经功能改善情况。结果治疗后1、3、6个月及末次随访,两组JOA评分较治疗前均明显改善(P<0.05),且颈前路手术组明显优于保守治疗组(P<0.05)。两组治疗后ASIA评分均较治疗前明显改善(P<0.05)。结论 SCIWORA采用颈前路手术与保守治疗均有效,但颈前路手术对脊髓和神经功能的恢复更满意,可作为首选的治疗方法。

大剂量纳洛酮治疗弥漫性轴索损伤的临床研究

目的 :探讨大剂量纳洛酮对弥漫性轴索损伤 (DAI)患者的治疗作用。方法 :大剂量纳洛酮治疗DAI患者5 2例与同等条件下但未用纳洛酮治疗的同类患者 5 2例比较。结果 :纳洛酮实验组恢复良好 15例 (2 8.8% ) ,死亡 13例 (2 5 .0 % ) ,觉醒天数为 (17.5 8± 9.36 ) (n =35 ) ;对照组分别为 7例 (13.5 % )及 2 4例 (4 6 .1% ) ,觉醒天数为 (2 5 .86± 9.85 ) (n =2 2 ) ;两组比较均有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;实验组血浆 β -内啡肽均值较对照组下降明显 (P >0 .0 1)。结论 :DAI早期应用大剂量纳洛酮治疗可降低死亡率 ,提高恢复良好率 ,缩短昏迷时间。治疗过程中未见毒副作用。

绿茶提取物EGCG对乙醇诱导大鼠学习记忆功能障碍的作用

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对乙醇诱导学习记忆功能障碍的作用及机制。方法以SD大鼠为实验对象建立乙醇性痴呆(ADD)大鼠模型,实验设对照组和EGCG组,每组15只,EGCG组在乙醇灌胃前1个月起给予EGCG(1 mg/mL)自由饮水至乙醇灌胃结束,对照组给予蒸馏水代替。观察两组大鼠Morris水迷宫行为,HE染色观察大鼠海马组织形态改变及Hoechst33342染色检测细胞凋亡,荧光实时定量PCR检测抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2, BCL2)、促凋亡因子BCL2-相关X蛋白(BCL2-associated X, BAX)表达及抗氧化酶和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果与灌胃后对照组相比,灌胃后EGCG组大鼠逃避潜伏期时间缩短[(35.22±6.29)s vs.(19.55±3.45)s,t=2.183,P=0.049]、穿越平台次数增加(2.57±0.65 vs. 5.43±0.69,t=3.027,P=0.015)、第四象限路程/总路程(22.50±2.33 vs. 36.71±5.16,t=2.512,P=0.027)及第四象限时间/总时间百分比(24.55±1.79 vs. 37.39±5.57,t=2.194,P=0.049)增高,提示其学习记忆功能损害得到改善;EGCG组大鼠海马形态结构破坏明显减轻及凋亡细胞减少;EGCG组大鼠海马组织中BCL2表达(0.31±0.20 vs. 0.71±0.36,t=23.886,P=0.000)明显增高,BAX表达(4.92±0.35 vs. 2.01±0.10,t=19.643,P=0.000)明显降低;EGCG组大鼠海马组织中抗氧化酶T-SOD(7.03±0.35 vs. 17.41±0.19,t=64.911,P=0.000)和GSH-Px(2.27±0.03 vs. 6.11±0.27,t=34.579,P=0.000)的酶活性明显增高。结论 EGCG对乙醇诱导学习记忆功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡及抗氧化应激损伤有关。