癫痫大鼠海马细胞外液中γ-氨基丁酸、谷氨酸、牛磺酸及甘氨酸的动态变化

目的了解癫痫大鼠海马细胞外液氨基酸的变化及与癫痫的关系。方法制作戊四氮致痫模型,采用脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,用反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质。结果在发作期,细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)的浓度为38119.7±912.7nmol/L,较发作前明显下降,在发作后3d升高,发作后14d仍有升高;而谷氨酸(Glu)的浓度在发作期为4742.0±201.2nmol/L,较发作前升高,在发作后3d下降,在发作后14d仍低于发作期。结论兴奋性和抑制性氨基酸失衡可能是癫痫发生的重要机制之一。

迟发性神经元损伤发生中与自由基的作用机制及防治

本文用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型。从自由基代谢角度观察了动物脑6个分区5种生化指标在缺血前后7个时相的变化情况。结果表明,海马CA_1区有其独特变化规律,突出地表现为:在短时脑缺血后1—96小时的重灌流过程中,自由基含量呈持续性升高,线粒体中的锰超氧化物歧化酶则呈进行性降低,铜锌超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的变化则都具有波动性。在除CA_2区外的其余部分脑组织中则没有上述这些变化。本实验的结果表明:自由基代谢紊乱是迟发性神元经损伤发生机理中的关键环节。经进一步研究发现,Aniacetam、豆腐果甙和尼卡地平对这种自由基代谢紊乱都有不同程度的改善作用。

迟发性神经元坏死与自由基和钙超载

脑梗塞时,缺血区神经元在血液供应恢复后,可能继续发生退行性变乃至死亡。目前认为,自由基代谢紊乱是这种迟发性神经元坏死的关键环节,钙超载则起了促成作用,两者相互作用导致细胞损伤由可逆性发展为不可逆性。尽早使用自由基清除剂和钙拮抗剂,对减少迟发性神经元坏死有一定临床意义。

早老性痴呆症的生化机理探究

秦始皇令徐福东渡扶桑以求长生不老之药,成为千古话题。实际上,岂止帝王将相,哪一个人不希望自己老当益壮、长命百岁呢?不过,欲使人皆延年益寿,首先应研究清楚老化的机理,然后有的放矢地采取对策。

脑神经性疾病治疗前后铜锌超氧化物歧化酶含量变化的测定

使用彩色超氧化物歧化酶(简称SOD)免疫扩散板,检测了30例脑神经系统疾病应用XYZ—A 型治疗仪自血回输前后SOD 的变化,治疗前401.61±91.80,治疗后484.31±60.76(P<0.001)。结果表明,自血回输后能使人体内红细胞Cu/ZnSOD活性升高,是目前较有前途的方法。

驱虫药致迟发性脑病的药物暴露与发病因素

驱虫药致迟发性脑病的药物暴露与发病因素郑荣远近２０年来，咪唑类驱虫药在我国相继上市，其速发不良反应已逐渐被认识，而迟发不良反应，尤其是中枢神经系统严重损害，却未受普遍注意，虽然个例报告陆续可见，但临床漏诊病例仍不少见。现分析１１４例咪唑类驱虫药引起迟...

脑瘫患者脊神经根亚显微病变及意义

目的：探讨脑瘫患儿在其后的生长发育过程中，周围神经受累改变的病理特点及意义。方法：应用光镜及透射电镜对２０例痉挛型脑瘫患者脊神经背根进行了亚显微形态学观察。结果：粗有髓神经纤维受累明显，表现为不同程度脱髓鞘病变，轴索病变相对不明显；无髓神经纤维以其周围的雪旺氏细胞病变为主。束内微血管亦有病变。神经受损后无修复与再生现象。结论：本病周围神经的继发性病变不仅广泛存在，且为不可逆性，选择性脊神经背根切断术可以终止这种病理改变。