深部臀肌综合征的诊治进展

深部臀肌综合征(DGS)是一种非盘源性坐骨神经痛,常由骶髂区和臀区的创伤引起,是坐骨神经穿过深部臀肌间隙时神经干被周围的肌肉卡压引起臀部和髋关节后方疼痛,久坐或长期行走加重,包括梨状肌综合征、闭孔内隐窝综合征、坐骨股骨头撞击综合征和近端腘绳肌综合征等亚型。正确的诊断主要依据病史采集、体格检查(激惹试验、电生理检查)和影像学检查。非手术治疗包括休息、避免激惹疼痛的活动、药物、注射和物理治疗等多学科治疗,对于非手术治疗无效后持续症状或顽固疼痛的患者进行内窥镜或切开手术治疗。本研究总结了DGS的流行病学、解剖、发病机制、分型、临床症状、辅助检查、诊断和治疗,为DGS的治疗提供理论依据。

核心稳定训练联合穴位敏化针刺治疗盘源性坐骨神经痛的临床研究

目的观察核心稳定训练联合穴位敏化针刺治疗盘源性坐骨神经痛的临床疗效。方法选择2021年10月—2023年1月成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院康复医学科诊治的盘源性坐骨神经痛患者93例,采用随机数字表法分为对照组、观察1组、观察2组,每组31例。对照组给予常规干预,观察1组在对照组治疗基础上进行核心稳定训练,观察2组在观察1组治疗基础上给予穴位敏化针刺治疗,3组均治疗4周。比较治疗前、治疗4周及治疗结束后2周、4周3组患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI),比较治疗前和治疗4周后3组患者血清P物质(SP)、趋化因子配体10(CXCL10)、降钙素相关基因肽(CGRP)水平及弥散张量成像中各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC)和三维步态分析参数。结果除对照组治疗结束后4周ODI评分外,3组患者治疗4周、治疗结束后2周和4周的VAS评分和ODI评分均明显低于治疗前(P均<0.05);观察2组治疗4周、治疗结束后2周和4周的VAS评分及治疗4周、治疗结束后2周的ODI评分均明显低于其余2组(P均<0.05)。治疗4周后,3组患者血清SP、CXCL10、CGRP水平及ADC均明显低于治疗前(P均<0.05),观察1组和观察2组FA均明显高于治疗前(P均<0.05);且观察2组患者血清CXCL10、CGRP水平及ADC均明显低于其余2组(P均<0.05),血清SP水平明显低于对照组(P<0.05),FA均明显高于其余2组(P均<0.05)。治疗4周后,3组步行周期、单支撑时间均明显短于治疗前(P均<0.05),3组步速和观察1组、观察2组步长均明显高于治疗前(P均<0.05);观察2组步速明显高于其余2组(P均<0.05),单支撑时间明显短于其余2组(P均<0.05),步行周期仅短于对照组(P<0.05),步长仅高于对照组(P<0.05)。结论核心稳定训练联合穴位敏化针刺可以明显调节疼痛相关因子水平,缓解盘源性坐骨神经痛患者的疼痛和运动障碍,减轻椎间盘对坐骨神经的压迫,改善步态。

MicroRNA-155/Nrf2对体外培养雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制

目的 探讨microRNA-155(miR-155)/Nrf2对雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制,为坐骨神经慢性卡压损伤等临床诊断和治疗策略提供科学依据。方法 将大鼠雪旺细胞(RSC96)作为研究对象,转染miR-155 mimics、miR-155 inhibitor、si-Nrf2及其阴性对照质粒(miR-NC、inhibitor NC、si-NC)。为验证miR-155过表达/抑制质粒转染效果,探究miR-155对雪旺细胞增殖、迁移的影响,将细胞分为inhibitor NC组(细胞转染inhibitor NC质粒)、miR-155 inhibitor组(细胞转染miR-155 inhibitor质粒)、miR-NC组(细胞转染miR-NC质粒)、miR-155 mimics组(细胞转染miR-155 mimics质粒)。为了验证Nrf2沉默效果,将细胞分为si-NC组(细胞转染si-NC质粒)、si-Nrf2(1)组[细胞转染si-Nrf2(1)质粒]、si-Nrf2(2)组[细胞转染si-Nrf2(2)质粒]。为证实靶向Nrf2可实现miR-155对细胞增殖、迁移的影响和Nrf2、Ngf、Laminin mRNA相对表达量的调控作用,拟抑制miR-155表达的同时选取Nrf2沉默效果较好的质粒(si-Nrf2)转染细胞行挽救实验,探讨miR-155的作用是否会部分逆转,将细胞分为miR-155 inhibitor+si-NC组(细胞转染miR-155 inhibitor和si-NC质粒)、miR-155 inhibitor+si-Nrf2组(细胞转染miR-155 inhibitor和si-Nrf2质粒)。通过CCK-8法检测miR-155对细胞增殖的影响,Transwell实验检测细胞迁移情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-155、神经生长因子(Ngf)、层粘连蛋白(Laminin)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的基因水平,Western blotting检测Nrf2蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-155与Nrf2的结合关系。结果 miR-155 inhibitor组miR-155相对表达量较inhibitor NC组降低(P<0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组升高(P<0.05)。inhibitor NC组、miR-155 inhibitor组、miR-NC组、miR-155 mimics组0 h、24 h、48 h、72 h的吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果显示:(1)不同时间点的细胞增殖有差异(P <0.05);(2)各组细胞增殖有差异(P <0.05);(3)细胞增殖的变化趋势有差异(P <0.05)。miR-155 inhibitor组细胞迁移数较inhibitor NC组减少(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组增加(P <0.05)。miR-155 inhibitor组Ngf、Laminin mRNA相对表达量较inhibitor NC组高(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组低(P <0.05)。miR-155 inhibitor组Nrf2 mRNA和蛋白相对表达量较inhibitor NC组升高(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组降低(P <0.05)。miR-155 inhibitor野生型Nrf2细胞荧光素酶活性较inhibitor NC组升高(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组降低(P <0.05)。si-Nrf2(1)组和si-Nrf2(2)组沉默效果验证实验中Nrf2 mRNA相对表达量较si-NC组降低(P <0.05),且si-Nrf2(2)组效果更好。miR-155 inhibitor组挽救实验中Nrf2 mRNA相对表达量较inhibitor NC组高(P<0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组低(P<0.05)。miR-155 inhibitor组挽救实验中细胞吸光度值较inhibitor NC组高(P <0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组低(P <0.05)。miR-155 inhibitor组挽救实验中细胞迁移数量较inhibitor NC组增加(P <0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组减少(P <0.05)。miR-155 inhibitor组挽救实验中Ngf、Laminin mRNA相对表达量较inhibitor NC组高(P <0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组低(P <0.05)。结论 miR-155通过调控Nrf2通路活化,抑制雪旺细胞的增殖和迁移。

双阳针刺法配合白术附子汤对坐骨神经痛患者的近远期疗效及安全性分析

目的:探讨双阳针刺法配合白术附子汤对坐骨神经痛患者的近远期疗效及安全性。方法:将2017年2月—2021年8月96例青少年坐骨神经痛患者随机分为两组,各48例。研究组予以双阳针刺法配合白术附子汤治疗,对照组予以双氯芬酸二乙胺乳胶和甲钴胺片治疗。分别在治疗前和治疗1周、2周、3周及随访3个月时采用视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)对患者进行评估,并进行直腿抬高试验,评估健康相关生活质量。观察治疗期间不良反应。结果:治疗前、治疗1周两组患者的VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗2周、3周及末次随访时研究组的VAS评分均低于对照组相应时段评分(P<0.05),两组治疗1周、2周、3周及末次随访的VAS评分均明显低于治疗前(P<0.05);治疗前两组患者的直腿抬高试验角度差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的直腿抬高试验角度均逐渐升高(P<0.05),研究组治疗1周、2周、3周及末次随访的直腿抬高试验角度均明显高于治疗前(P<0.05),而对照组仅治疗3周的直腿抬高试验角度明显高于治疗前(P<0.05),治疗1周、2周、3周及末次随访研究组的直腿抬高试验角度明显高于对照组(P<0.05);治疗前、治疗1周两组患者的ODI评分差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗1周、2周、3周及末次随访的ODI评分均明显低于治疗前(P<0.05),治疗2周、3周及末次随访研究组ODI评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后两组的生活质量评分均明显提高(P<0.05),研究组明显高于对照组(P<0.05)。结论:双阳针刺法配合白术附子汤在缓解坐骨神经痛方面具有绿色、安全、疗效持久等优势。

功能牵伸联合神经触激术治疗梨状肌综合征临床观察

目的探讨功能牵伸联合神经触激术治疗梨状肌综合征的临床效果。方法选取医院2021年9月至2022年9月收治的梨状肌综合征患者64例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各32例。两组均使用神经激触术治疗,观察组加予功能牵伸治疗,治疗周期均为1个月。结果观察组总有效率为87.50%,显著高于对照组的59.38%(P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗后的视觉模拟量表评分及功能障碍指数均显著降低(P<0.05)。结论功能牵伸联合神经触激术治疗梨状肌综合征既可有效缓解患者疼痛程度,还可降低功能障碍指数。

CT引导硬膜外皮质类固醇注射治疗坐骨神经痛的远期疗效评价

目的 对CT引导下硬膜外皮质类固醇注射治疗坐骨神经痛的远期疗效进行评估。方法 于1 998年5月～2 0 0 4年3月,对一组1 80例经保守治疗无效的坐骨神经痛患者行CT引导下硬膜外皮质类固醇注射治疗。以视觉模拟疼痛评分对患者治疗前后的症状进行评估。结果 对1 1 2例患者行治疗后1～6年随访,89例患者(79.5 %)有较好的远期疗效,80例患者(71 .4 %)对疗效表示满意。结论 CT引导下硬膜外皮质类固醇注射可显著缓解患者腰背痛及放射痛症状,是坐骨神经痛保守治疗无效后的首选治疗方法。

壮医药线点灸联合针挑疗法治疗坐骨神经痛的临床疗效研究

目的了解壮医药线点灸联合针挑疗法治疗坐骨神经痛的临床疗效。方法选取2012年10月—2014年2月到惠州市第四人民医院就诊且符合本研究纳入及排除标准的坐骨神经痛患者60例,按随机数字表法将其分为试验组和对照组各30例。试验组采用壮医药线点灸联合针挑疗法进行治疗,对照组采用口服速效坐骨神经痛丸方法进行治疗,10 d为一个疗程,均连续治疗2个疗程。分别记录两组患者治疗前后的疼痛程度评分、匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分、疲乏评分、抑郁指数及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,采用《临床疾病诊断依据治愈好转标准》对两组患者的临床疗效进行评价。结果与治疗前比较,治疗后两组患者的疼痛评分、PSQI评分、抑郁指数及AngⅡ水平均降低,疲乏评分升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的疼痛评分、PSQI评分、疲乏评分、抑郁指数及AngⅡ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组和对照组的臀部疼痛评分、小腿后外侧疼痛评分、PSQI评分及疲乏评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论壮医药线点灸联合针挑疗法和口服速效坐骨神经痛丸治疗方法均可改善坐骨神经痛患者的临床症状,但壮医药线点灸联合针挑疗法的临床疗效可能更好。

大鼠坐骨神经损伤后显微及超微结构的三维重建

利用大鼠坐骨神经损伤后再生神经组织连续切片重建其显微及超微结构的三维图像。用硅胶管桥接 90只大鼠左侧坐骨神经长 6mm缺损 ,术后 7、15、30、6 0、90天取坐骨神经行光、电镜检查 ,经显微摄像和扫描仪采集输入微机进行图像配准和分割 ,采用直接体素绘制模型实现三维重建和显示。结果显示 ,利用光镜和电镜图像完成了坐骨神经损伤后变性、再生过程中神经纤维及附属结构的形态变化的三维图像重建。重建结果能直观、形象地揭示大鼠再生坐骨神经纤维与正常神经纤维结构形态的差异 。

大鼠坐骨神经损伤后髓鞘碱性蛋白与神经功能的变化及神经生长因子的影响

目的探讨大鼠坐骨神经损伤后髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)含量和神经功能的变化及神经生长因子(NGF)的影响。方法Wistar大鼠行单侧坐骨神经切断,断端采用硅胶管桥接,实验分为Ⅰ组:生理盐水对照;Ⅱ组:硅胶管内给NGF;Ⅲ组:硅胶管内给NGF+每日肌肉注射NGF(500ng/kg连续2周)。结果(1)MBP含量的变化:治疗组之间比较无统计意义;治疗组与对照组相比较有显著性差异(P<0.01);治疗组24h、2周时较伤前显著升高(P<0.01),4周恢复到伤前水平;(2)神经功能的变化:治疗组与对照组比较脊髓感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)能较早出现;自切情况减轻,后肢运动功能得到较好改善。结论NGF治疗能减少MBP含量,对损伤后神经功能的恢复起到一定作用,且以局部应用加肌肉给药治疗的效果最好。

bFGF对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌功能恢复的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂ Ｆ Ｇ Ｆ） 对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌功能恢复的作用。方法：以钳夹损伤左侧坐骨神经大鼠为模型，治疗组肌肉注射ｂ Ｆ Ｇ Ｆ，对照组注射等渗盐水，隔日１ 次。术后２ 、３ 、４ 周分别对治疗组和对照组损伤侧及健侧腓肠肌进行肌诱发电位及肌收缩力检测，以健侧为１００ ％ ，求出损伤侧各指标的恢复率。结果：与对照组相比，治疗组腓肠肌诱发电位幅值恢复率明显加快（ Ｐ＜ ００５） ；腓肠肌单收缩力和强直收缩力的恢复率也显著加强（ Ｐ＜ ００５ 和 Ｐ＜ ００１） 。结论：ｂ Ｆ Ｇ Ｆ

借助人工神经修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的研究人工神经 壳聚糖复合胶原导管修复大鼠坐骨神经 15mm缺损的可行性。方法借助人工神经修复 10只大鼠坐骨神经缺损 15mm ,神经缺损 7只为对照组 ,术后 2个月、4个月行免疫组化、Osmium染色、Bodian染色、运动终板的特异染色、WGA HRP神经示踪及大体观察。结果术后 2个月再生神经修复了坐骨神经的缺损 ,实验动物未出现排斥反应及明显的炎症反应。结论人工神经导管对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥梁作用和促神经生长的作用。

坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化

目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组）6只,假手术组（sham组）6只。在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值（me-chanical withdrawal threshold,MWT）的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度（IOD）值的变化。结果坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现。术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义。结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点。

几丁质在大鼠坐骨神经损伤早期修复作用的研究

目的 探讨几丁质 (chitin)对坐骨神经损伤早期 (伤后 3 0天内 )所引起的脊髓前角运动神经元死亡以及功能丧失的保护作用。方法 实验动物随机分成对照 (SAL)组和实验 (chitin)组 ,采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经 ,硅胶管内给予生理盐水(SAL)或几丁质溶液 (chitin) ,分别于术后 7、14和 3 0d应用尼氏染色 ,酶组织化学染色方法 ,检测神经损伤侧的脊髓前角运动神经元死亡数目 ,及酸性磷酸酶 (ACP)的变化幅度 ;测量术后 10、2 0和 3 0d坐骨神经功能指数 (SFI)的恢复率。结果 与SAL组比较 ,术后7、14和 3 0d ,chitin组脊髓前角运动神经元死亡率分别降低了 6 3 1%、6 2 6%和 10 15 % ;脊髓前角运动神经元中酸性磷酸酶变化的幅度分别下降了 46%、5 7%和 87% ;术后 10、2 0、3 0dSFI恢复率分别提高了 1 44 %、2 5 2 %和 5 69%。

雷公藤多甙对格林-巴利综合征患者白细胞介素6的影响

目的：探讨白细胞介素6（IL-6）在格林-巴利综合征（GBS）发病中的作用及免疫抑制性药物（雷公藤多甙）对其的影响。方法：按Asbury标准选择GBS患者43例，以分层随机原则分为2组，分别用肾上腺皮质类固醇（对照组）和雷公藤多甙（治疗组）治疗，并取静脉血和脑脊液配对标本2ml，用双抗体夹心ELISA法测定IL－6。结果：（1）治疗前GBS患者血清、脑脊液中IL－6测定水平明显高于正常值；（2）治疗前GBS患者脑脊液中IL-6与病情严重程度分级相关密切；（3）治疗后两组临床症状均有不同程度的改善，而治疗组优于对照组（P＜0．05），血清IL－6降低的程度亦是治疗组明显（P＜0.05）。结论：脑脊液中IL－6可作为GBS病情严重程度判断的指标之一。雷公藤多甙抑制脑脊液患者的异常免疫应答优于肾上腺皮质类固醇。

腰椎间盘突出所致坐骨神经痛的定量感觉研究

目的研究腰椎间盘突出症所致坐骨神经痛患者的定量感觉检查(quantitative sensory test,QST)特点,分析定量感觉的异常与腰椎间盘突出程度的关系,探讨能否把QST异常作为判断内科保守治疗的预后和选择手术等其他治疗方法的指标之一。方法选择20例腰椎间盘突出所致坐骨神经痛发作的患者,分别测定患者左右两侧小腿外侧和足背外缘的皮区的温度觉和外踝的振动觉,并同时测定患侧的胫神经感觉传导速度和H反射,按QST异常的范围和损伤类型、数量的多少将患者分成3组,分析每组内科保守治疗预后的差异。结果坐骨神经痛患者患侧和健侧足背外缘、小腿外侧缘的冷觉、热觉和热痛觉阈值与正常对照比较有显著性差异(P<0.05)。患侧足背外缘热觉、小腿外缘冷痛觉阈值较健侧增高,有显著性差异(P<0.05)。QST异常的部位、损伤的类型越多,内科保守治疗效果越差。结论QST异常可作为判断内科保守治疗预后及选择手术等其他治疗方法的有用指标。

bFGF促进大鼠坐骨神经损伤修复的电生理学

用大鼠坐骨神经钳夹损伤模型和电生理学方法研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对周围神经损伤修复过程中的功能影响。分别对治疗组和对照组进行２、３、４和５周的观察，结果显示：治疗组受损神经的动作电位幅值及传导速度的恢复率较对照组明显加快，差异有显著性意义。表明ｂＦＧＦ能促进损伤的外周神经再生及功能恢复。

臭氧联合复方倍他米松局部注射治疗肩周炎临床观察

目的比较臭氧联合复方倍他米松局部注射与单纯复方倍他米松局部注射治疗肩周炎的临床疗效。方法临床诊断为肩周炎的患者146例,分为实验组和对照组各73例,实验组给予臭氧联合复方倍他米松局部注射行肩周痛点阻滞或肩关节腔内注射,对照组给予复方倍他米松行肩周痛点阻滞或肩关节腔内注射。比较两组治疗前和治疗1、4、12周时两组患者的疼痛视觉模拟评分(visual analog scale,VAS),12周时评价肩关节功能。结果1、4、12周时,试验组患者的VAS评分均低于对照组,两组间比较差异有显著性意义(P<0.05);试验组患者治疗1周时的VAS评分与4、12周时差异均有显著性意义(P<0.05);两组患者4周与12周时VAS比较差异无显著性(P>0.05)。12周时试验组患者肩关节功能改善的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论臭氧联合复方倍他米松局部注射治疗肩周炎,治疗方法安全简单,近期镇痛效果满意,见效快,远期肩关节功能恢复佳。

兔坐骨神经牵拉损伤与修复的纤维束示踪成像与病理对照分析

目的:制作兔坐骨神经急性牵拉伤可逆损伤模型,探讨纤维示踪成像(DTT)评价坐骨神经急性牵拉伤的可行性及准确性。方法:选取32只新西兰白兔,牵拉右侧坐骨神经建立退变与修复模型;左后肢为假手术侧。于术后1、3 d及1、2、3、4、6、8周行MR扩散张量成像并行纤维示综,测量神经纤维束长度及平均神经纤维密度指数。MRI检查完毕,于各时间点取1只兔坐骨神经行病理检查。结果:坐骨神经牵拉伤术后1 d^2周损伤侧纤维束长度与假手术侧有明显差异(P<0.05);3~8周损伤侧坐骨神经纤维束长度与假手术侧无明显差异。术后1 d^8周损伤侧平均神经纤维密度指数与假手术侧有明显统计学差异(P<0.05);牵拉伤后1 d牵拉段可见较多髓鞘扭曲,3 d牵拉段轴索明显崩解。2周神经退变与再生并存,8周神经纤维再生基本成熟。结论:神经纤维束长度及平均神经纤维密度指数~时间曲线与病理学的变化趋势相一致,可作为评价神经损伤退变及再生的补充手段。