散发性包涵体肌炎1例

回顾性分析1例散发性包涵体肌炎(sporadic inclusion body myositis, sIBM)患者的临床表现、肌肉影像学、肌肉组织病理学与免疫病理学、超微结构及肌炎抗体谱等特点。患者,男,69岁,双下肢无力3年余,逐渐出现握力差、吞咽费力感;肌酸激酶轻度升高;EMG示肌源性损害;大腿肌肉MRI示双侧股外侧肌、股内侧肌及股中间肌脂肪浸润,股直肌、半膜肌及半腱肌相对保留;肌肉组化示中度炎症性肌病改变,伴镶边空泡及p62(Sequestosome-1)、TDP-43(TAR DNA binding protein-43)在胞内聚集;电镜下肌丝间可见中等量涡轮状髓样小体;肌炎抗体谱示cN1A(cytoplasmic 5'-nucleotidase 1A)抗体阳性。sIBM的起病年龄及肌群受累模式有其特殊性,但早期临床表现缺乏特异性,诊断困难,分子生物标记物有助于确诊及机制研究。

胸腺瘤相关重症肌无力合并炎性肌病三例报道并文献复习

目的分析重症肌无力(myasthenia gravis,MG)合并炎性肌病(inflammatory myopathy,IM)患者的临床特点及其与胸腺瘤的相关性。方法分析北京医院2010-3-1—2020-3-31收治的3例MG合并IM患者的临床特点,并结合文献进行复习。结果3例MG-IM中1例合并谷氨酸脱羧酶抗体阳性的僵肢综合征(stiff limb syndrome,SLS)。3例患者均有胸腺瘤,血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶升高,横纹肌抗体和心肌抗体阳性,而肌炎特异性抗体(myositis specific antibodies,MSA)和肌炎相关抗体(myositis associated antibodies,MAA)均阴性;肌电图提示肌源性损害和神经肌肉接头受累;心电图和超声心动图提示心肌受累;肌肉病理诊断多发性肌炎。联合46篇文献中的93例患者,共96例MG-IM患者纳入汇总分析。MG与IM同时发生者占42.7%,以MG症状首发者占34.4%,以IM症状首发者占22.9%。EMG检查提示肌源性损害和神经肌肉接头突触后膜疾病。乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体阳性者占91.3%(84/92),MSA抗体阳性者仅占3.0%(2/66),MAA抗体阳性者仅占6.3%(2/32),横纹肌抗体阳性者占95.2%(20/21),6例行心肌抗体检测者均呈阳性。CT检查发现胸腺瘤者占64.4%(58/90)。53例行胸腺瘤手术的患者中,47例描述了胸腺瘤病理分型,以胸腺瘤B2型最常见(19例,40.4%),其次为B1型10例(21.3%),B3型9例(19.1%),AB型8例(17.0%),C型1例(2.1%)。89例行骨骼肌病理检查,其中以多发性肌炎最常见(62例,69.7%),其次为皮肌炎13例(14.6%),肉芽肿性肌炎9例(10.1%),免疫坏死性肌病2例(2.2%),嗜酸性粒细胞肌炎2例(2.2%),包涵体肌炎1例(1.1%)。7例尸体解剖患者行心肌病理检查,均诊断巨细胞性心肌炎。结论MG-IM多见于胸腺瘤患者,部分MG-IM患者同时合并心肌炎。大多数MG-IM患者血MSA和MAA抗体阴性。血横纹肌抗体和心肌抗体阳性提示骨骼肌和心肌受累,巨细胞性心肌炎是MG-IM患者死亡的主要原因之一。MG、IM和SLS全面准确的诊断依赖于临床、电生理、免疫学和肌肉病理的综合评估。

利用DXA评估系统性红斑狼疮患者中肌少症的现患率

目的评估系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者中肌少症的现患率,分析SLE共病肌少症患者的体成分变化,探讨SLE患者肌少症发生的危险因素。方法共纳入114例SLE患者(病例组)和114例健康对照者(对照组)。采用双能X线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)测量两组的肌肉质量,通过握力和步速分别评估患者的肌力和体能。根据欧洲老年人肌少症工作组及亚洲肌少症工作组诊断标准对SLE患者进行肌少症诊断及分期,将SLE患者分为肌少症组及非肌少症组,比较组间患者的体成分及骨密度等指标的差异,分析SLE患者共病肌少症的影响因素。结果SLE患者的平均病程为(79.6±72.8)个月。45.6%(n=52)的SLE患者共病肌少症,其中22.8%(n=26)的患者为肌少症前期,16.7%(n=19)的患者为肌少症期,6.1%(n=7)的患者为严重肌少症期。肌少症组患者的体重、体质指数、脂肪质量指数、全身瘦组织含量、瘦质量指数、全身去脂体重、去脂体重指数均低于非肌少症组和对照组。肌少症组的骨矿物质含量、腰椎和股骨骨密度明显低于对照组。多因素回归分析显示,体质指数(OR=0.61,P<0.001,95%CI:0.49~0.75)和职业劳动强度(OR=2.0,P=0.009,95%CI:1.19~3.34)是SLE患者共病肌少症的影响因素。结论SLE患者中约半数共病肌少症,共病肌少症SLE患者的脂肪、肌肉含量和重要部位骨密度下降,其中体质指数和职业劳动强度是SLE患者出现肌少症的影响因素。

以张口受限为首发表现糖原贮积症1例报道

本文报道1例以张口受限为首发表现的糖原贮积症病例,并总结糖原贮积症的发病特征及发病机制,以提高临床医生对此临床症状的认识。通过患者的临床表现与完善的相关检查,考虑到患者可能是糖原贮积症。糖原贮积症是一种代谢性肌病,由基因缺陷引起某种酶的缺乏或活性降低,从而导致糖原代谢障碍,引起糖原在组织中过多沉积而引发疾病。不同亚型的糖原贮积症具有不同的临床表现,本文旨在帮助神经内科医生进一步认识糖原贮积症,在诊断时不易忽视。

从痉证论治阵发性交感神经过度兴奋综合征

阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)是一种与中重度脑损伤相关的临床综合征,以同时发生的肌张力障碍及交感神经功能亢进为临床表现。目前针对PSH的临床治疗侧重于西医对症处理,中医整体观念与辨证论治思维可以兼顾多证,能够对西医治疗进行有效补充。通过临床观察发现,在西药对症治疗基础上联合中药及针灸等中医疗法有助于提高疗效,减少不良反应,同时缩短病程。但由于从发现到逐步认识PSH的时间较短,因此对其病位、病因、病机、分型及中医治疗尚无系统认识。PSH发作时的肌张力障碍表现为四肢肌张力高、角弓反张等,发作表现符合中医痉证范畴,故文章试从痉证论述PSH的中医辨治,以期为PSH的中医治疗提供理论基础。

与MELAS综合征相关的线粒体基因异质性研究进展

MELAS综合征是一种由线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)或核DNA突变引起的遗传性疾病,约80%的病例是由m.3243A>G突变导致线粒体功能障碍而引起的。当细胞中同时存在正常和突变的mtDNA,即为异质性,其与MELAS综合征的严重程度关系复杂。本文将系统阐述与MELAS综合征相关的mtDNA异质性的研究,以期为MELAS综合征的诊疗提供新的思路。

多参数MRI随访观察遗传性痉挛性截瘫5型患者脊髓微结构改变

目的评估多参数MRI随访观察遗传性痉挛性截瘫5型(SPG5)患者脊髓微结构改变的价值。方法前瞻性纳入11例接受颈胸段脊髓MR检查及痉挛性截瘫评价量表(SPRS)评分的SPG5患者,随访1年后进行第2次MR检查及SPRS评分,比较2次SPRS评分、脊髓整体结构及脊髓微结构变化。结果11例SPG5患者2次SPRS评分结果差异无统计学意义(P>0.05)。相比首次颈胸段脊髓MRI,第2次MRI显示脊髓萎缩程度加重;首次与第2次MRI所测C4右侧皮质脊髓束(CST)轴向弥散系数(AD)差异有统计学意义(t=3.987,P<0.01),C4其余参数差异均无统计学意义(P均>0.05);其余椎体脊髓白质、后索、左/右侧CST的各向异性分数(FA)、平均弥散系数(MD)、AD、径向弥散系数(RD)及T1值,以及C1~T9椎体截面积(CSA)、左右径及前后径差异均无统计学意义(P均>0.05)。第2次MRI显示颈段脊髓白质、后索及CST的FA均低于、而RD均高于首次(P均>0.05)。结论多参数MRI可用于随访观察SPG5患者脊髓微结构变化。

不同运动模式下的上肢痉挛状态定量评定研究进展

脑卒中后痉挛状态是影响患者日常生活能力与运动功能恢复的主要原因[1]。Lance[2]将痉挛状态定义为:一种因牵张反射亢进所致的以速度依赖性肌张力增高为特征的运动障碍,且多伴有腱反射亢进,是上运动神经元综合征的一个组成部分。该定义描述了被动运动模式下的痉挛状态特点,有其局限性,对痉挛状态的定位与描述不够精确。痉挛测量数据库(support program for assembly of a database for spasticity measurement,SPASM)小组将痉挛状态定义为:由上运动神经元病变所引起的感觉运动控制失调,表现为肌肉间歇性或持续性非自主激活[3]。

老年心脑血管病患者肌少症与医院相关感染的相关性分析

目的 了解老年心脑血管病患者肌少症和医院相关感染发生情况,并探讨其相关性。方法 随机抽取2021年1月至2022年12月十堰市太和医院住院治疗的老年心脑血管病患者556例,采用2019年亚洲肌少症工作组(AWGS)标准进行肌少症筛查与诊断,查阅病历收集医院相关感染数据,采用相关性分析和多因素Logistic回归分析医院相关感染的影响因素。结果 肌少症筛查阳性率、可疑肌少症、肌少症和严重肌少症检出率分别为28.78%、26.08%、15.65%和3.78%,不同性别和共病情况的心脑血管病患者肌少症筛查阳性、可疑肌少症和肌少症检出率差异有统计学意义(P<0.05)。共发生医院相关感染205例次,发生率36.87%,不同年龄和共病情况的患者医院相关感染发生率差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归发现,年龄、肌少症和合并糖尿病是患者发生医院相关感染的危险因素(P<0.05)。相关性分析发现医院相关感染和肌少症有一定相关性(r=0.337,P<0.05)。结论 老年心脑血管疾病患者肌少症和医院相关感染发生率较高,医院相关感染可能发生与年龄、是否有肌少症和合并糖尿病有关。

发散式体外冲击波联合常规康复治疗对周围性面瘫的疗效观察

目的:探究发散式体外冲击波联合常规康复治疗对周围性面瘫的临床疗效。方法:纳入周围性面瘫患者40例,随机分为对照组和观察组各20例。对照组采用常规综合康复治疗,观察组在对照组基础上联合发散式体外冲击波进行治疗,共治疗4周。在治疗前、治疗2周、治疗4周后分别使用Sunnybrook面部分级量表(SFGS)、面神经残疾指数量表[面部残疾躯体功能指数(FDIP)、面部残疾社会生活功能指数(FDIS)]、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、健患侧面部温差(额温差、颧温差、口温差)对疗效进行评估。在治疗2周、治疗4周后亦进行表面肌电图检测。结果:治疗前,2组患者SFGS、FDIP、FDIS、HAMA评分、面部两侧温差比较均无显著性差异;与治疗前相比,治疗2周、4周后,2组患者SFGS、FDIP评分均增加(均P<0.05),FDIS评分、HAMA评分减少(均P<0.05),患侧面部额温差、口温差减少(均P<0.05),面神经传导速度、波幅均增加(均P<0.05);治疗2周后,观察组SFGS、FDIP评分优于对照组(均P<0.05);治疗4周后,与对照组相比,观察组SFGS、FDIP评分增加,FDIS评分降低,颧温差、口温差减少,面神经传导速度、波幅增加(均P<0.05)。结论:联合应用发散式体外冲击波和常规康复治疗对周围性面瘫疗效更佳,为发散式体外冲击波在神经肌肉损伤疾患中的应用打开新的思路。

慢性疲劳综合征相关焦虑及抑郁的研究进展

疾病与疲劳的关系持续受到广泛关注,且疲劳已成为重要的公共卫生问题,2019年5月世界卫生组织将“过劳”列入《国际疾病分类》中,并于2022年在全球生效。慢性疲劳综合征(CFS)则是更早提出的疾病概念,到目前为止,该病的病因和发病机制尚不清楚,也缺乏特异性的治疗方法。主要原因除了该病涉及多个系统外,其症状表现还通常与焦虑、抑郁难以区分,这也明显增加了该病诊疗及研究的复杂性。本文结合现有的研究文献,初步探讨了CFS与焦虑、抑郁的相关研究特点,从生物学指标研究现状、影像学异常和治疗等方面,进一步探讨了CFS的指标变化特征与焦虑、抑郁的异同点,旨在为CFS诊断及分型提供新的思路,并为开展该病的临床和基础研究提供建议。

神经痛性肌萎缩研究进展

神经痛性肌萎缩(neuralgicamyotrophy,NA)是一类影响臂丛神经为主的神经系统疾病,发病机制复杂,包括免疫、机械及遗传等多方面因素。典型表现为肩背部及手臂的疼痛和肌肉无力。NA诊断主要依靠于患者的临床病史和体格检查,辅以磁共振及肌电图检查等,临床中不易诊断,需要与具有类似症状的其他疾病进行鉴别。NA治疗主要以对症治疗为主,手术治疗及康复治疗也可作为选择。临床医师应增加对NA的认识以提高患者生活质量。

托莫西汀治疗注意缺陷多动障碍的脑效应连接机制

目的:探讨托莫西汀对注意缺陷多动障碍(ADHD)男孩临床症状的效果及其脑机制。方法:纳入符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版ADHD诊断标准的男孩17例,以及年龄匹配的正常对照男孩24例。ADHD组接受12周托莫西汀治疗,使用ADHD评定量表(ADHD-RS)评估临床症状,并收集ADHD组治疗前后和正常对照组的静息态功能磁共振成像数据。将ADHD组基线状态与正常对照组的度中心性差异有统计学意义的脑区作为感兴趣区(ROI),与大脑其余体素进行Granger因果分析,探讨效应连接改变与症状改善之间的关系。结果:ADHD组治疗后的ADHD-RS总分低于治疗前[(52.1±10.9)vs.(43.9±9.3),P<0.05]。ADHD组基线右侧楔前叶的度中心性低于正常对照组[(0.05±0.20)vs.(0.46±0.26),P<0.05],并将其设为ROI。ADHD-RS减分率与自ROI至脑岛(r=-0.88)、中央盖区(r=-0.92)和中央后回(r=-0.94)的效应连接增强呈负相关,与自ROI到额下回(r=0.87)、自小脑前部至ROI(r=0.87)的效应连接增强呈正相关(均P<0.05)。结论:托莫西汀能够改善ADHD男孩的临床症状,其机制可能与默认模式网络和突显网络、额顶网络、感觉运动网络及小脑之间的效应连接改变有关。

慢性阻塞性肺疾病患者疲劳研究的范围综述

背景 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球性的公共卫生问题,其发生率和死亡率逐年升高。疲劳是COPD患者常见主诉之一,对COPD患者生存质量产生严重的负面影响。目的 对COPD患者疲劳的研究现状、评估工具、影响因素进行范围综述,为制定个性化的干预方法提供思路。方法 采用范围综述研究框架,在Web of Science、PubMed、EmBase、CINAHL、ProQuest、the Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、中国生物医学数据库中,检索并筛选有关COPD患者疲劳的文献,检索时限为建库至2022年7月。根据纳入和排除标准确定相关文献,并对文献进行数据提取、收集、总结并报告研究结果。结果 共纳入52篇文献。研究结果显示COPD患者疲劳的评估工具种类繁多,但总体上缺乏多维性和特异性评估工具。研究中较为常用的工具为慢性病治疗疲劳功能评估量表(FACIT)和疲劳程度量表(FSS)。患者疲劳发生率、持续时间和严重程度在不同研究结果之间存在一定差异。疲劳的主要影响因素包括社会人口学因素、疾病相关因素、躯体因素及心理因素。结论 疲劳是COPD患者的重要症状,严重影响患者的生存质量,临床医护人员须采用特异性的研究工具对其进行准确评估,并根据影响因素制定个性化的干预措施,以帮助患者改善疲劳症状。

线粒体DNA单倍群与汉族人群帕金森病的相关性

目的探讨线粒体D环(D-loop)控制区多态位点及线粒体DNA单倍群与中国汉族人群散发性帕金森病(PD)之间的关系。方法收集中国西南地区四川汉族人群散发性PD患者219例和无关健康对照233例。随后采用聚合酶链式反应(PCR)和sanger测序的方法对线粒体D-loop非编码控制区进行测序。根据酶切和测序结果将样本划分到不同单倍群。采用二元Logistic回归的方法分析各单核苷酸多态性(SNPs)及单倍群与四川地区散发性PD发病风险的相关性。结果线粒体D-loop控制区测序的结果一共检测到338个变体,包含突变、插入和缺失。有54个变体频率>5%,其中包括有49个SNP位点、2个缺失和3个插入。携带D-loop区变体数量与PD的发病风险无关(P>0.05)。5个SNPs表现出与PD具有显著关联:320C/T(P=0.021,OR=0.404,95%CI=0.187~0.872)、16140T/C(P=0.042,OR=2.430,95%CI=1.033~5.714)、16189T/C(P=0.001,OR=0.486,95%CI=0.312~0.755)、16224T/C(P=0.001,OR=0.138,95%CI=0.043~0.442)、16290C/T(P=0.002,OR=0.198,95%CI=0.073~0.539),差异具有统计学意义(P<0.05)。PD病例和对照之间未检测到线粒体单倍群频率的差异。通过分层分析发现,男性中单倍群R9(P=0.045,OR=0.396,95%CI=0.160~0.980)和单倍群F(P=0.038,OR=0.354,95%CI=0.132~0.945)在两组之间存在显著性差异(P<0.05)。在女性中,单倍群M7(P=0.016,OR=0.260,95%CI=0.087~0.779)在PD与对照组之间也具有显著性差异(P<0.05)。结论线粒体DNAD-loop区变体及单倍群与四川地区汉族人群散发性PD的发病风险存在相关性。

持续灌流模式耳内镜下Ⅰ型鼓室成形术

目的介绍一种持续灌流模式耳内镜下Ⅰ型鼓室成形术,探讨其技术特点及临床效果。方法将56例拟行Ⅰ型鼓室成形术的慢性化脓性中耳炎成人患者按不同耳内镜下手术操作模式分为持续灌流模式组(灌流模式组)和常规操作模式组(常规模式组),灌流模式组19例,其中大穿孔11例,中等穿孔8例;常规模式组37例,大、中、小穿孔例数分别为13、19、5例。两组均于内镜下采用夹层法以耳屏软骨-软骨膜复合移植物完成Ⅰ型鼓室成形术,灌流模式t组从耳道切口开始直至将软骨-软骨膜复合移植物放置完成全程在高速流水下完成,而常规模式组除术中不采用持续灌注模式外,其他步骤同灌流模式组。术后随访3~6个月。对两组患者的手术时间、术中拭镜次数、术后效果进行比较分析。结果灌流模式组和常规模式组平均手术时间分别为42.8±5.3 min和70.6±12.5 min,差异有统计学意义(P<0.0001);灌流模式组术中平均拭镜次数为6.7±1.6次,常规模式组为42.6±11.8次,差异有统计学意义(P<0.0001);常规模式组1例患者术后出现鼓膜后上方裂隙,经局部换药处理后愈合,手术成功率为97.3%,灌流模式组所有患者均一期修复成功,手术成功率为100%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后3个月0.5~4 kHz气导平均听阈分别为22.2±6.3和23.3±8.3 dB HL,较术前(34.8±7.3和35.7±9.5 dB HL)均有显著改善(P<0.0001);两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论持续灌流模式耳内镜下手术创新性地解决了耳内镜术中因出血镜头起雾对视野的不利影响,极大克服了耳内镜手术中需反复拭镜的弊端,利于连续操作,并部分解决单手操作的不足,明显缩短手术时间,改善手术操作体验。

Nonaka肌病伴面部肌肉受累

目的 报道 1个伴随面部肌肉受累及的 Nonaka型远端性肌肉病家系的临床和病理特点 ,讨论其发病机制。方法 先证者在中年早期起病 ,主要临床表现为胫前肌为主的四肢远端肌无力和肌萎缩 ,伴随有面肌和胸锁乳突肌力弱以及眼睑下垂 ,股四头肌不受累。肌酶轻度升高。肌电图提示肌源性损害。对患者进行胫前肌活检 ,进行组织学、酶组织化学和超微结构检查。家族中其妹妹也具有相同的临床表现 ,出现下肢远端为主的肌无力和肌萎缩。结果 肌肉病理改变特点是出现肌纤维肥大和萎缩 ,伴随核内移和肌纤维分裂现象 ,在部分肌纤维内可见镶边空泡和胞浆体。电镜下可见肌纤维内和核内的管丝包涵体以及髓样小体 ,其中出现在膜下的管丝包涵体具有细胞核的轮廓 ,可以看到细胞核变性后形成致密破碎结构。结论 结合患者的家族史、临床表现和病理学改变特点 ,此患者可以考虑为 Nonaka肌病 ,我们证实此病可以伴随面部肌肉的受累及 。

慢性主观性头晕患者睡眠质量、疲劳严重度及日间嗜睡情况调查

目的对无前庭功能障碍的慢性头晕既慢性主观性头晕（CSD）患者睡眠质量、疲劳严重度、日间嗜睡以及焦虑抑郁情况进行调查。方法被调查者181例,其中CSD患者103例和对照者78例。所有参加者均完成了匹茨堡睡眠量表（PSQI）、疲劳严重度量表（FSS）、爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）、抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）测评。同时进行了汉密尔顿抑郁量表（HAMD）及焦虑量表（HAMA）测定。采用非参数检验及χ2检验进行统计分析。运用Spearman相关分析和逻辑回归法对CSD与PSQI、ESS、FSS以及焦虑抑郁之间的关系进行研究。结果 CSD患者睡眠障碍、疲劳、日间过度嗜睡的患病率分别为90.3%（93/103）、70.9%（73/103）和46.6%（48/103）。46.6%~48.5%的CSD患者存在焦虑,51.5%~55.3%存在抑郁。CSD患者与对照组相比,睡眠质量、疲劳严重度、日间嗜睡及焦虑抑郁发生率明显高于对照组（均P〈0.05或〈0.01）。逻辑回归分析显示焦虑抑郁（P〈0.01,OR=35.732,95%CI=7.690~166.023）、睡眠质量（P〈0.01,OR=7.053,95%CI=2.675~18.595）和疲劳严重度（P〈0.05,OR=2.910,95%CI=1.186~7.140）与CSD之间有显著相关性。结论焦虑抑郁、睡眠质量差、疲劳与CSD相关。CSD患者睡眠质量下降,疲劳严重,存在日间过度嗜睡,焦虑抑郁情况突出。

老年衰弱、肌少症与营养

随着全球老年化的到来,认知障碍、失能、抑郁、衰弱、跌倒等老年综合征将越来越常见。经济的发展以及人们生活水平的提高,使得衰弱、肌少症、营养等与增龄相关的疾病逐渐成为老年医学领域的研究热点。据2013年联合国世界人口统计,2013年中,中国人口13.574亿,其中≥65岁占9%,出生预期寿命达75岁。

雷公藤多甙对CD28在实验性自身免疫性肌炎发病中作用的影响

目的 :观察 CD2 8在实验性自身免疫性肌炎 (EAM)发病中的作用 ;从 CD2 8核因子 κB(NFκB)信号传导通路探讨雷公藤多甙 (TWP)治疗多发性肌炎 (PM)的分子免疫学机制。方法 :用兔肌匀浆加等量完全福氏佐剂在大鼠背部肌肉和皮下组织多点注射制作 EAM动物模型。应用双色免疫荧光法流式细胞仪检测大鼠外周血 CD+ 4 和 CD+ 8T细胞上 CD2 8分子的表达 ;蛋白质免疫印迹 (Western blot)法检测 NFκB蛋白表达。结果 :EAM组外周血淋巴细胞以 CD+ 8T细胞为主 ,CD2 8及 NFκB表达明显增加。TWP组 CD+ 4 和 CD+ 8T细胞减少 ,CD2 8和 NFκB表达受抑制 (P<0 .0 5 )。结论 :EAM表现为 CD+ 8T细胞介导的细胞免疫反应异常 ,CD2 8在 EAM的发病中起重要作用 ,通过激活核转录因子使免疫反应进一步加强。 TWP可能通过抑制CD2 8NFκB这一信号传导通路从而抑制免疫反应。