镁和偏头痛发病机制的研究

目的 了解镁与偏头痛发病机制的关系。方法 检测偏头痛发作患者及健康对照组手术后或肿瘤疼痛（ 疼痛组） 患者血清镁和红细胞镁水平，同时给予偏头痛患者静脉注射潘南金（ Ｄ Ｌ门冬氨酸钾镁） 并观察其反应。结果 偏头痛患者较健康对照组及疼痛组血清镁和红细胞镁均明显降低。经潘南金治疗后具有较低血清镁（ ＜ ０ ．７６ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 及红细胞镁（ ＜１３５ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 水平的偏头痛患者症状缓解较血清镁（ ≥０７６ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 及红细胞镁（ ≥１３５ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 水平较高的偏头痛患者缓解明显。结论 血液中镁的浓度对偏头痛发作起着重要作用，并参与发病机制。通过补充镁可缓解偏头痛发作的疼痛。

偏头痛患者血浆和脑脊液β-内啡肽含量的变化

为探讨偏头痛与β内啡肽(βEP) 的关系,本文用放射免疫分析法(RIA) 测定30 例偏头痛患者血浆和脑脊液βEP 的含量变化,发现典型偏头痛和普通型偏头痛以及偏头痛各期βEP含量均明显降低,提示βEP 减少是偏头痛的发病机理之一。认为两型偏头痛发病机理相同,间隙期存在鸦片肽功能紊乱,当βEP

TCD对普通和典型偏头痛患者间歇期血管机能状态的研究

采用经颅多普勒超声（ＴＣＤ）技术，对１３０例普通和典型偏头痛病人头痛间歇期的超声表现进行了研究。结果表明：普通和典型偏头痛之间ＴＣＤ改变无显著性差异，提示两种类型偏头痛于头痛间歇期血管机能的改变相同；偏头痛病人颅内动脉的平均血流速度（ＭＦＶ）均明显高于正常对照组，反映头痛间歇期病人的颅内动脉处于广泛的收缩状态而不伴颅外动脉的明显改变。

偏头痛与血小板功能关系的研究

偏头痛与血小板功能关系的研究宋玉强韩仲岩马淑芹作者单位：２６６００３青岛医学院附属医院神经科（宋玉强韩仲岩），核医学科（马淑芹）偏头痛的发病机理尚不清楚，许多研究证实偏头痛与血小板功能异常有密切关系。血小板α颗粒膜蛋白１４０（ｇｒａｎｕｌｅｍｅｍｂｒ...

偏头痛的血镁水平变化观察

偏头痛的血镁水平变化观察李义召，李明欣，周盛年，郭洪志，韩丹春，李大年偏头痛的病因及发病机制十分复杂，近年研究发现体内镁水平降低在偏头痛的发病中起重要作用［１，２］。本实验试图通过测定偏头痛患者间歇期及发作期的血镁浓度（［Ｍｇ（２＋）］）变化，探讨其...

偏头痛患者血小板和血浆5-HT含量的初步研究

本文对21例偏头痛患者血小板和血浆5-HT含量和血小板聚集率在发作期和间歇期的变化做了观察,结果表明:偏头痛患者血小板5-HT含量无论是发作期还是间歇期,与对照组比较均显著增高(P均<0.01);血浆5-HT含量在发作期显著低下(P<0.01),而间歇期显著增高(P<0.01);血小板和血浆5-HT比值在发作期明显增高(P<0.01),间歇期无明显变化(P>0.05)。血小板诱导聚集在发作期和间歇期与对照组比较均无明显差异(P均>0.05)。我们认为偏头痛患者血小板和血浆5-HT含量及比值异常可能与其发病机理有关。

典型偏头痛诱发因素及阻断试验

从１９８６年全国偏头痛流行病学调查和临床积累的资料中筛选出５３７例容易统一诊断标准和可比性强的典型偏头痛患者，采用ＯＲ值、９５％置信区间、ｘ２、Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析和系数标化等方法，发现了１４项可以纠正的诱发因素。挑选了便于随访的７９例患者，按个体诱发头痛因素的规律和特点，制定心理卫生咨询计划、抗焦虑药物调整等具体阻断（干扰）试验，随访９～１４个月。结果发现典型偏头痛完全消失者１３例（１６．５％），减少发作频率５０％以上３４例（４３％），减少发作频率５０％以下１４例（１７．７％），无效或加重者１８例（２２．８％）。认为进一步加强纠正诱发因素研究有利于提高疗效。

降钙素基因相关肽与偏头疼关系的研究

目的 探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）与偏头痛发病机理的关系。方法 应用放免法对偏头痛发作期患者肘静脉血、颈外静脉血及脑脊液（ＣＳＦ）中ＣＧＲＰ含量进行测定，并与脑血管病人及正常人作对比。结果 偏头痛患者肘静脉血、颈外静脉血及ＣＳＦ中ＣＧＲＰ含量均明显高于脑血管病人及正常人组（Ｐ＜ ０．０１）。偏头痛发作期颈外静脉血中ＣＧＲＰ含量显著高于肘静脉血中ＣＧＲＰ含量（Ｐ＜ ０．０１）。结论 偏头痛发作与血管活性物质－ ＣＧＲＰ含量变化密切相关。

偏头痛患者的rCBF和TCD研究

采用￣（１３３）缸吸入法测量局部大脑血流量（ｒＣＢＦ）和经颅多普勒超声（ＴＣＤ），对６４例固定一侧偏头痛患者进行了ｒＣＢＦ及脑大动脉的最大平均血流速度（ＭＦＶ）、脉动指数（ＰＩ）联合研究。发现头痛侧各动脉供血区ｒＣＢＦ与对侧各相应区无明显差异。间歇期头痛侧ＩＣＡ、ＡＣＡ、ＭＣＡ和ＰＣＡ的ＭＦＶ、ＰＩ与对侧各相对动脉比较也无显著变化。头痈发作州只有全脑平均ｒＣＢＦ低于对照组和颈内动脉的ＭＦＶ高于对照组（Ｐ＜０．０５）。研究结果倾向该症血而变化为交感─—末梢动脉阻力调节紊乱学说，而不支持ＭＣＡ扩张２０％的推理。

偏头痛患者血浆内皮素水平的观察

用放免法测定５２例偏头痛病人血浆内皮素含量在不同时期的动态变化。结果发现偏头痛患者不同病程阶段血浆内皮素水平均明显高于对照组。头痛发作期与间歇期比较，内皮素含量有显著差异（Ｐ＜０．０５）。不同头痛程度之间内皮素水平比较无显著性意义。提示偏头痛患者血管内皮细胞系统可能存在异常。

偏头痛患者血浆 TNF 水平的变化及其意义

用敏感细胞杀伤试验、ＭＴＴ比色法检测了３７例无先兆偏头痛患者和３５例正常健康人血浆ＴＮＦ的水平，结果发现偏头痛组ＴＮＦ水平为４９．１２±２１．２７μ／ｍｌ，高于正常对照组的４．８７±２．０１μ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１），发作期高于缓解期（Ｐ＜０．０５）。认为ＴＮＦ在偏头痛的发病中起重要作用。

偏头痛患者脑血流速度改变与临床表现关系的研究

我们研究了偏头痛患者脑血流速度与临床的关系,报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 病例组130例,男41例、女89例,年龄13～60岁,平均36.1岁。根据Ad Hoc 国际头痛会议(1962)关于头痛分类标准而制定的。正常对照组42例,男18例,女24例,年龄26～54岁,平均37.8岁,均为无偏头痛病史、年龄与病例组相匹配的健康人。

偏头痛患者血浆β-内啡肽含量的研究

本文应用放射免疫法测定了40例偏头痛患者(典型型5例,普通型31例,丛集型4例)血浆β-内啡肽(β-EP)的含量,并与正常对照组20例比较。结果示:患者血浆β-EP 含量均较对照组低,发作期与发作末期较间歇期更低,女性患者较男性患者低。提示血浆β-EP 含量降低可能与偏头痛的发生发展有关。

肿瘤坏死因子与偏头痛

偏头痛是一种常见病,其发病机制迄今尚不完全清楚.有许多证据表明偏头痛与免疫反应有关,而肿瘤坏死因子(TNF)与免疫调节关系密切.为此,我们检测了48例偏头痛患者血浆TNF水平,以探讨偏头痛的发病机制,现将结果报道如下.

炎性细胞因子IL-6、TNF与偏头痛关系的研究

采用桥联酶标APAAP染色技术检测无先兆偏头痛（MWA）患者淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD15+、CD19+的变化，用敏感细胞株杀伤试验及依赖细胞株增殖试验（MTT比色法）分别检测血浆TNF及IL－6水平的变化。结果显示：偏头痛患者外周血白细胞及淋巴细胞数均在正常范围内，发作期白细胞数较缓解期明显升高（P＜0．05）；而淋巴细胞数各组间差异无显著意义。CD3+、CD4+、CD8+、CD4+／CD8+比率MWA组与对照组间差异均无显著性意义，但CD15+以细胞数则显著低于对照组（P＜0．01）。MWA组血浆TNF、IL－6水平显著高于对照组（P＜0．01），且发作期高于缓解期（P＜0．05）。对4例患者进行连续检测结果显示，发作期、缓解期血浆TNF与IL-6水平之间呈正相关（r＝0．9232，P＜0．01）。以上结果提示MWA患者存在细胞免疫缺陷，炎性细胞因子IL－6、TNF在其发病中可能起一定作用。

血小板活化因子、花生四烯酸代谢在偏头痛中的意义

本文对５７例偏头痛发作期和间歇期的患者进行了血中的血小板活化因子、血栓烷Ｂ＿２、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）测定。结果与正常组比较有显著意义。提示这三者参与偏头痛的病理过程，为临床治疗提供了依据。

偏头痛患者血浆环核苷酸测定及其意义

本文研究了55例偏头痛血浆环核苷酸含量变化,并对44例同步测了血浆CAMP、CGMP。结果表明偏头痛发作早期血浆CAMP较对照组明显升高,P<0.01;间歇期血浆CGMP较对照组明显降低,P<0.01;CAMP/CGMP比值在间歇期较对照组明显升高,P<0.01。提示偏头痛的发病机理与环核苷酸代谢异常有关。

偏头痛患者血小板聚集率测定及血小板内TXA_2、cAMP含量的变化

本文对60例缓解期偏头痛患者进行血小板聚集率测定,发现其血小板聚集率明显增高,又对其中27例血小板聚集率增高的患者进行血小板内TXA_2、cAMP含量测定,发现TXA_2升高,cAMP显著下降;但对14例发作期偏头痛患者进行检测却出现完全相反的结果。说明偏头痛病人确有血小板聚集率明显改变的现象。